Infarto agudo de miocardio (IM): "una preocupación para el médico"
Infarto agudo de miocardio (IM): "Una preocupación por el médico" - PD Khandewal, P Saxena. R Jain!
Introducción:
El infarto de miocardio (IM) es un importante problema de salud en la actualidad, que afecta no solo a las personas mayores sino también a las personas más jóvenes en las décadas 3 y 4. La incidencia de IM agudo en EE. UU. Es de 3 por minuto o 1.5 millones de casos por año. Los datos de la India revelan una incidencia de 30 por 1000 en la población rural y de 80 por 1000 en la población urbana. Significativamente, ha habido un aumento de 9 veces en el riesgo de enfermedad coronaria (cardiopatía coronaria) en las zonas urbanas y un aumento de 2 veces en la población rural en las últimas dos décadas. En este contexto, la prevención de la IM cobra aún mayor importancia.
El IM generalmente se debe a cambios dinámicos intra-coronarios en una placa aterosclerótica que conduce a la oclusión de la arteria coronaria. Tres pasos secuenciales en el desarrollo de IM incluyen el desarrollo de placa aterosclerótica; Interrupción de la placa y formación de trombos con oclusión de la arteria relacionada con el infarto.
Por lo tanto, los pasos lógicos para prevenir el IM serían:
a. Prevención del desarrollo de la placa, que está bajo prevención primaria.
segundo. Estabilización de la placa.
do. Prevención de la ruptura de la placa.
re. Minimizando la formación de trombos.
mi. Apertura temprana de la arteria relacionada con el infarto.
Prevención primaria:
Para tener un conocimiento profundo de la prevención primaria, uno necesita identificar y aprender acerca de los factores de riesgo para la aterosclerosis.
Factores de riesgo para la aterosclerosis y su control:
Hay varios factores de riesgo para la aterosclerosis.
Estos pueden dividirse en dos grupos:
(a) Modificables como fumar, diabetes, hipertensión y síndrome X
(b) No modificable, como la edad, el género y la herencia
De estos, se ha establecido una relación causal solo para tres de los factores mencionados, a saber, el tabaquismo, la hipertensión y la hiperlipidemia.
1. Fumar:
Varios estudios han reportado asociación de tabaquismo y MI. El efecto del hábito de fumar no solo se debe a la nicotina, sino también a otros 4.000 componentes del humo del cigarrillo, como el tiocianato y el monóxido de carbono. Los fumadores tienen un riesgo 3-5 veces mayor de CHD, en comparación con los no fumadores. El abandono del hábito de fumar reduce el riesgo para los no fumadores dentro de los 3 años de haber dejado de fumar (ensayo de intervención de múltiples factores de riesgo). Fumar actúa en todas las etapas de la aterogénesis.
Puede promover el desarrollo de placa por:
a. Lesión a células endoteliales.
segundo. Activación plaquetaria
do. Reducción del colesterol HDL y
re. Reducción de la producción de prostaciclina.
Puede promover la ruptura de la placa por el aumento agudo inducido por la nicotina en la presión arterial y la frecuencia cardíaca.
Fumar puede promover la formación de trombos sobre una placa alterada al:
a. Adherencia y activación plaquetarias.
segundo. Aumento del fibrinógeno.
do. Mayor liberación de tromboxano y
re. Reología anormal de la sangre.
Medidas preventivas de fumar:
(a) El asesoramiento médico tiene una tasa de éxito del 6, 1 por ciento.
(b) Autoayuda induciendo biofeedback con una tasa de éxito del 18, 1 por ciento.
(c) Métodos farmacológicos como la goma de mascar y parches de nicotina, que tienen una tasa de éxito del 20 al 26 por ciento.
(d) Methoxasorlen (que disminuye el metabolismo de la nicotina)
(e) Bloqueadores del receptor AMPA / Kinato
2. Hiperlipidemia:
El aumento en los niveles de colesterol en la sangre por encima de 200 mg / dl se asocia con un aumento de 4 a 6 veces en el riesgo de CHD. El colesterol HDL es protector, ya que elimina el colesterol de la placa mediante el transporte inverso, mientras que el LDL oxidado inicia la formación de placa mediante su incorporación en macrófagos para formar células espumosas, formación de estrías de grasa, seguida de una proliferación celular suave.
Es la relación de Total: HDL y LDL: HDL que es más significativa que los niveles individuales de HDL o LDL. Los indios tienen niveles altos de triglicéridos y VLDL en comparación con las muestras de la población occidental. Además, quizás la aterosclerosis en los indios se produce a un nivel de colesterol más bajo en comparación con la población occidental.
Medidas preventivas:
Reducir la ingesta de grasa total y colesterol y un aumento modesto en la ingesta de grasas insaturadas ayuda a prevenir la hiperlipidemia y sus efectos adversos. La proporción de ácidos grasos poliinsaturados, monoinsaturados y saturados, así como ácidos grasos omega 3 y omega 6 en la dieta es importante. El aceite de mostaza refinado y el ghee tienen una buena proporción de omega 3 a omega 6, mientras que los aceites de pescado son ricos en ácidos grasos omega 6.
3. Hipertensión:
La elevación de la presión arterial sistólica y diastólica se asocia con un aumento del 27% en el riesgo de eventos de EC.
Medidas preventivas:
Además de la terapia farmacológica óptima, las medidas no farmacológicas incluyen pérdida de peso, ejercicio aeróbico, reducción de la ingesta de sodio, consumo reducido de alcohol y educación sobre la hipertensión.
4. Obesidad y actividad física:
La obesidad está asociada con la hipertensión, las anomalías del perfil lipídico y la intolerancia a la glucosa, todo lo cual mejora con la reducción de peso. La reducción del peso de los niveles de obesidad a un peso corporal ideal reduce el riesgo de infarto de miocardio en un 35-55%. El IMC (índice de Quetelet) debe ser de 27, 3 kg / m 2 para las mujeres y de 27, 8 kg / m 2 para los hombres.
Medidas preventivas:
Dieta baja en grasa, alta en fibra, moderada a muy baja en calorías, mayor actividad física, son útiles y tienen sus propios beneficios y riesgos. No hay que olvidar una causa orgánica de la obesidad.
5. Mujeres post menopáusicas:
Las tasas de enfermedad coronaria son relativamente bajas entre las mujeres premenopáusicas, pero aumentan considerablemente con la edad. La proporción de tasas entre hombres y mujeres se reduce a medida que aumenta la edad. La TRH reduce el riesgo en un 40—50 por ciento. El estrógeno disminuye las LDL en un 4% y las HDL en un 10% a una dosis diaria de 0, 625 mg. También disminuye el tono vascular y la impedancia arterial, al tiempo que aumenta el flujo sanguíneo.
6. Diabetes:
La resistencia a la insulina, los triglicéridos altos, las HDL bajas, la adipocidad central y la hipertensión, que son comunes en la diabetes mellitus tipo 2, promueven la aterogénesis. La glucosilación no enzimática de las LDL señala los eventos iniciales en la aterogénesis. Otras lipoproteínas, como las partículas ricas en triglicéridos o lipoproteínas, aumentan la agregación plaquetaria.
Un aumento en el nivel de fibrinógeno también puede desempeñar un papel. Medidas preventivas: incluyen el control de la dieta, los agentes hipoglucemiantes orales (hipoglucemiantes o anti-hiperglucémicos) y la insulina, cuya elección debe ser de acuerdo con el perfil del paciente y la insulina.
7. Factores dietéticos:
El aumento de la ingesta alimentaria de grasas saturadas y ácidos grasos trans se asocia con un mayor riesgo de IM. Factores como los ácidos grasos de frutas, vegetales, fibra, mono y poliinsaturados y una cantidad moderada de alcohol son protectores. Una bebida por día reduce el riesgo en un 30-50 por ciento.
8. Lipoproteína a:
La lipoproteína-a consiste en una molécula de apolipoproteína (a) unida al resto de apolipoproteína B-100 de LDL por un enlace sulfidrato1. Tiene homología con el plasminógeno e inhibe la fibrinólisis al competir con el plasminógeno. Los niveles superiores a 30 mg / dl se consideran elevados. Las medidas de prevención incluyen ácido nicotínico, bezafibrato, estrógeno y estanazol.
9. Factores psicológicos:
Tales como la depresión, la ansiedad y otras tensiones psicológicas parecen aumentar el riesgo de cardiopatía coronaria.
10. Factores de riesgo hemostático:
El fibrinógeno, el inhibidor del activador del plasminógeno PA, el factor de von Willebrand, el factor VII y los niveles elevados de homocisteína se asocian con un mayor riesgo de cardiopatía coronaria, pero aún no se ha demostrado su función.
Mecanismo de Prevención Secundaria:
Una vez que se forma una placa ateromatosa, se rompe y la formación de trombos superpuestos allí después conduce a la oclusión de la arteria coronaria y al IM.
Prevención de la ruptura de la placa:
La ruptura de una placa se puede prevenir mediante tres mecanismos.
Reducción de fuerzas mecánicas:
Los bloqueadores beta al prevenir el aumento de catecolaminas disminuyen el estrés hemodinámico en las placas y previenen la ruptura.
Estabilización de la placa:
(1) Por agentes hipolipemiantes:
Los inhibidores de la HMG coenzima A reductasa, como las estatinas, disminuyen el contenido de lípidos y la densidad de los macrófagos, evitando así el engrosamiento de la cubierta fibrosa. Además de la estabilización de la placa, las estatinas también poseen propiedades antiinflamatorias y antitrombóticas. Otros agentes reductores de lípidos incluyen colestiramina y derivados del ácido fíbrico como el gemfibrozilo.
(2) Inhibidores de la ECA:
Como el ramipril y el captopril actúan mediante la protección vascular debido al aumento de los niveles de bradicinina y la supresión de las células musculares lisas debido a la enzima convertidora de angiotensina que contienen. También promueven la fibrinólisis.
(3) Antioxidantes:
Los datos indican que la oxidación de las LDL acelera el proceso aterogénico al reclutar monocitos, los macrófagos estimulan la formación de anticuerpos, la formación de células espumosas y el aumento del tono vascular. Los datos de los ensayos clínicos sobre antioxidantes en la EC son contradictorios. El ensayo CHAOS muestra una reducción del 40 por ciento en CHD en pacientes que recibieron Vitamina E 400-800 unidades / día. En comparación, los ensayos finlandeses y HOPE no mostraron ningún beneficio. El objetivo de Hope Trial se ha extendido por dos años para mayor confirmación.
(4) Antibióticos:
Aunque varios agentes patógenos (Chlamydia pneumoniae, Helicobacterium pylori, virus del herpes, citomegalovirus y virus de la gripe) han sido implicados, existen pruebas más sólidas de C. pneumoniae (1996, Hammond et al). En un estudio, se demostró un aumento del título de anticuerpos con riesgo de desarrollar MI y el riesgo se atenuó con la administración de 500 mg de azitromicina BD durante 3-6 días. Sin embargo, el papel de estos agentes patógenos y antibióticos en la prevención de la enfermedad coronaria sigue siendo controvertido.
Prevención de la vasoconstricción:
Los bloqueadores de los canales de calcio diltiazem y verapamilo son agentes cronotrópicos e ionotrópicos negativos potentes que la nifedipina. Al prevenir el vasoespasmo coronario, reducir la PA, prevenir la arritmia por reingreso y disminuir la demanda de oxígeno, los bloqueadores de los canales de calcio son útiles para prevenir el IM.
Prevención de la formación de trombos superpuestos:
El uso de fármacos antitrombóticos se asocia con una disminución de la formación de trombos.
Éstos incluyen:
A. Aspirina:
Por inhibición de la ciclooxigenasa reduce la agregación plaquetaria. ISIS - 2 muestra una reducción del 25 por ciento en la mortalidad y otros puntos finales de CHD.
B. Ticlopidina:
Inhibe la agregación plaquetaria inducida por ADP. La tioenopiridina, otro fármaco de este grupo, que se utilizó en el ensayo CAPRIE, tuvo una vida media más larga y un mejor perfil de seguridad que la ticlopidina.
C. Anticoagulantes orales:
El papel de estos sigue siendo conflictivo. En la actualidad, el Estudio de Reinfarto de Coumarina - Aspirina (CARS, por sus siglas en inglés) está estudiando su papel cuando se usa con aspirina.
D. Heparina:
Numerosos ensayos han demostrado una reducción en el IM e isquemia refractaria con el uso de infusión de heparina. La heparina de bajo peso molecular muestra resultados superiores en varios ensayos. En el ensayo ESSENCE, la enoxaparina redujo el riesgo de muerte o IM, un 16 por ciento frente al 19.8 por ciento en comparación con la heparina no fraccionada. Otros ensayos incluyen FRISC y FRIC. El nuevo ensayo HART II ha demostrado los beneficios de la LMWH sobre la HNF en casos de IAM y en lo que respecta a la mortalidad y la reoclusión de la IRA.
E. Antagonistas del receptor de la glicoproteína IIb / IIIa:
El receptor GpIIb / IIIa pertenece a una clase de integrinas. Estos se ubican en la membrana de la célula plaquetaria con especificidad para unir el fibrinógeno, lo que conduce a la agregación plaquetaria al anclar el fibrinógeno. Los antagonistas del receptor GpIIb / IIIa evitan esta unión del fibrinógeno a los receptores.
Los miembros de esta clase son Abciximab (Reopro); en el ensayo EPIC, todos los pacientes recibieron aspirina con abciximab antes de la ACTP y continuaron durante 12 horas. Tras este procedimiento se observó una reducción del 35% en Ml / muerte a los 30 días, que se mantuvo hasta 3 años. Otros ejemplos incluyen Lamifiban (ensayo PARAGON), Tirofiban (ensayo PRISM) y Eptifiban (ensayo PURSUIT).
Conclusiones:
Muchas estrategias actuales y prometedoras para la prevención de enfermedades cardiovasculares se relacionan directamente con los conceptos en evolución en la patogénesis de la aterosclerosis. Las estrategias de prevención relacionadas con la reducción de lípidos, la reposición de antioxidantes, la mejora fibrinolítica y la restauración de la función endotelial están siendo sometidas a una intensa investigación clínica y probablemente ingresarán a la práctica estándar en unos pocos años.
De manera similar, a medida que se acumulan pruebas con respecto al valor predictivo de los factores de riesgo hemostáticos y trombóticos, es probable que se desarrollen estrategias de detección basadas en la población que permitan la selección específica de individuos de alto riesgo. En este sentido, la identificación de marcadores genéticos puede resultar excepcionalmente valiosa y convertirse en una rutina en el futuro como lo es hoy el colesterol.
