2 Mecanismo de la reacción de hipersensibilidad tipo II

Las reacciones de hipersensibilidad de tipo II están mediadas por anticuerpos IgM e IgG contra la superficie celular y los antígenos de la matriz extracelular.

Después de unirse a los antígenos, la región Fc de los anticuerpos inicia la reacción de tipo II de las siguientes dos maneras:

1. La región Fc del anticuerpo activa el sistema del complemento a través de la vía clásica del complemento.

La activación de la vía clásica del complemento conduce a:

yo. Lisis de las células diana: los complejos de ataque a la membrana C5b-C9 formados por la activación de la vía clásica producen poros en la membrana de la célula diana, lo que conduce a la lisis de las células diana (Fig. 16.1).

ii. El fragmento C3b actúa como opsonina: los receptores C3b están presentes en macrófagos y neutrófilos. C3b se formó durante el depósito de activación del complemento clásico en las células diana. Los macrófagos y los neutrófilos se unen (a través de los receptores para C3b) a C3b, depositados en las células diana. El puente de las células diana a las células efectoras (macrófagos y neutrófilos) a través del receptor C3b activa las células efectoras. Las células efectoras envuelven y destruyen las células objetivo (Fig. 16.2).

iii. C5a, un fragmento del complemento formado durante la activación del complemento, las células fagocíticas envían al sitio de la reacción de hipersensibilidad.

2. La región Fc del anticuerpo unido al antígeno se une a los receptores Fc en las células efectoras (como los neutrófilos, los monocitos / macrófagos y las células NK) y causa la fagocitosis opsónica y la citólisis mediada por células dependientes de anticuerpos.

yo. Los anticuerpos actúan como opsoninas:

A través de los receptores Fc del anticuerpo, las células efectoras están vinculadas a los antígenos en las células diana (Fig. 16.2). Este puente ayuda a los neutrófilos y monocitos a engullir y destruir las células diana.

ii. Citólisis mediada por células dependientes de anticuerpos (ADCC):

Si las células diana son grandes, no pueden ser engullidas por los fagocitos. En tales situaciones, la Fig. 16.1 granular: mecanismo de hipersensibilidad tipo II. Anticuerpo y lisis mediada por el complemento de células diana. Las regiones Fab de los anticuerpos se unen a antígenos en la superficie de la célula diana. La unión del anticuerpo con el antígeno inicia la vía clásica de activación del complemento. Los complejos de ataque a la membrana formados durante la activación del complemento perforan los poros en la membrana de la célula objetivo, lo que resulta en la lisis de la célula objetivo.

y los contenidos lisosomales de los fagocitos se liberan en las células diana, destruyendo así las células diana.