Tipos principales de hemólisis en los eritrocitos: hemólisis intravascular y extravascular
Tipos principales de hemólisis en los glóbulos rojos: ¡Hemólisis intravascular y extravascular!
La hemólisis generalmente se describe como hemólisis intravascular o hemólisis extravascular.
1. Hemólisis intravascular:
Cuando los glóbulos rojos se eliminan prematuramente de la circulación y son destruidos por los macrófagos en el bazo y el hígado, se denomina hemólisis extravascular. Cuando los glóbulos rojos se destruyen dentro de los vasos sanguíneos, se conoce como hemólisis intravascular.
La hemólisis intravascular se produce cuando grandes cantidades de complemento se activan rápidamente, lo que lleva a la formación de complejos de ataque a la membrana (C5b-C9), que forman poros en las membranas de los eritrocitos; En consecuencia, el líquido extracelular entra en los eritrocitos y los eritrocitos estallan por lisis osmótica. (La superficie de los glóbulos rojos tiene ciertos mecanismos de protección contra la actividad hemolítica del complemento. Las proteínas reguladoras en la superficie de los glóbulos rojos previenen la activación en cascada del complemento e intentan prevenir la lisis de los glóbulos rojos. Factor de activación de la descomposición (DAF) en la superficie de los glóbulos rojos acelera la descomposición de la convertasa de C3 (C4b2a) y evita que se realicen más pasos de la cascada del complemento.)
2. Hemólisis extravascular:
En la mayoría de las circunstancias, la destrucción inmunitaria de los glóbulos rojos es un proceso vascular adicional. La mayor parte de la hemólisis extravascular se produce como resultado de la eliminación fagocítica de los eritrocitos recubiertos con anticuerpos y / o del complemento por los macrófagos en el bazo y el hígado.
C3b se forma durante la activación del complemento. El C3b que cae sobre la superficie de los glóbulos rojos se degradan a iC3b, en presencia de factor I y factor H.
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iC3b se degrada en C3c y C3dg por el factor I.
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Las proteasas séricas escinden C3dg y se forma C3d.
Los RBC recubiertos con C3b / iC3b (formados durante la activación del complemento in vivo como consecuencia de la unión de las inmunoglobulinas a los antígenos de superficie de RBC) se unen a los receptores del complemento en macrófagos en el bazo y el hígado; y los macrófagos fagocitan los glóbulos rojos y los destruyen. Los glóbulos rojos recubiertos con IgG y fragmentos del complemento tienden a mostrar una eliminación acelerada por los macrófagos en el bazo y el hígado.
