ADN: como material hereditario y propiedades del material genético (ADN versus ARN) | Biología

ADN: como material hereditario y propiedades del material genético (ADN versus ARN)!

Los principios de herencia dados por Mendel y el descubrimiento de la nucleina (ácidos nucleicos) por Meischer (1871) casi coincidieron, pero al afirmar que el ADN actúa como material genético tomó mucho tiempo. Los descubrimientos anteriores realizados por Mendel, Walter Sutton, TH Morgan y otros limitaron la búsqueda de material genético a los cromosomas.

Los cromosomas se componen de ácidos nucleicos y proteínas y se conocen como vehículos hereditarios. En la primera instancia, pareció que las proteínas serían material hereditario, hasta que se realizaron experimentos para probar que los ácidos nucleicos actúan como material genético.

Se ha encontrado que el ADN (ácido nucleico desoxirribosa) es un material genético en todos los seres vivos, excepto en algunos virus de plantas, donde el ARN es el material genético porque el ADN no se encuentra en tales virus.

A. Evidencias del ADN como material hereditario:

El concepto de que el ADN es el material genético ha sido apoyado por las siguientes evidencias:

1. Transformación bacteriana o principio de transformación (efecto de Griffith):

En 1928, Frederick Griffith, un oficial médico británico se encontró con un fenómeno, ahora llamado transformación bacteriana. Sus observaciones involucraron a la bacteria Streptococcus pneumoniae (Fig. 6.12) que está asociada con cierto tipo de neumonía. Durante el transcurso de este experimento, un organismo vivo (bacteria) se había transformado en una forma viva.

Esta bacteria se encuentra en dos formas:

(a) Suave (S):

¿Qué células producen una cápsula de polisacáridos (moco), lo que hace que las colonias en agar sean suaves y algo brillantes? Esta cepa es virulenta (patógena) y causa neumonía.

(b) En bruto (R):

En este caso, las células carecen de cápsula y producen colonias ásperas (R) opacas.

Se sabe que la presencia o ausencia de cápsula está determinada genéticamente.

Ambas cepas S y R se encuentran en varios tipos y se conocen como SI, S-II, S-III, etc., y RI, R-II y R-III, respectivamente.

Las mutaciones de suave a rugosa ocurren espontáneamente con una frecuencia de aproximadamente una célula en 10 7, sin embargo, lo contrario es mucho menos frecuente.

Griffith realizó su experimento inyectando las bacterias anteriores en ratones y encontró los siguientes resultados:

(una) Se inyectaron bacterias S-III (virulentas) en ratones; Los ratones desarrollaron neumonía y finalmente murieron.

(segundo) Las bacterias R-II (no virulentas) se inyectaron en ratones; los ratones no sufrieron ninguna enfermedad porque la cepa R-II no era patógena.

(do) Cuando Griffith inyectó calor para matar las bacterias S-III en ratones, no sufrieron neumonía y, por lo tanto, sobrevivieron.

(re) Se inyectó una mezcla de R-II (no virulenta) y bacterias S-III muertas por calor en ratones; Los ratones desarrollaron neumonía y murieron. Tras el aborto de los ratones muertos, se observó que la sangre de su corazón tenía cepas de bacterias R-II y S-III.

Así, algunos factores genéticos de las células S-III muertas convirtieron las células R-II vivas en células S-III vivas y estas últimas produjeron la enfermedad. En resumen, las células R-II vivas se transformaron de alguna manera. Así que el efecto Griffith se conoció gradualmente como transformación y resultó ser el primer paso en la identificación de material genético.

Caracterización bioquímica del principio transformador:

O

Identificación de la sustancia genética transformadora:

En 1944, dieciséis años después del experimento de Griffith, Oswald Avery, Colin MacLeod y Maclyn McCarty (1933-1944) informaron con éxito la repetición de la transformación bacteriana, pero in vitro. Pudieron identificar el material genético transformador. Probaron fracciones de células muertas por calor para determinar su capacidad de transformación. Sus hallazgos fueron como debajo.

Sus hallazgos fueron:

(i) El ADN solo de la bacteria S causó que la bacteria R se transformara.

(ii) Descubrieron que las proteasas (enzimas de digestión de proteínas) y las RNAsa (enzimas de digestión de ARN) no afectaban la transformación.

(iii) La digestión con ADNasa inhibió la transformación.

Así concluyeron finalmente que el ADN es el material hereditario.

Mezcla inyectada en ratones sanos.

Resultado obtenido

1. Células vivas tipo RU + Cápsula de calor tipo S-III destruido.

Los ratones no desarrollaron neumonía.

2. Células vivas tipo R-II + pared celular de calor tipo S-III destruido.

Como anteriormente.

3. Células vivas tipo R-II + citoplasma de calor tipo S-III destruido (sin ADN)

Como anteriormente.

4. Células vivas tipo R-II + ADN de calor tipo S-III destruido.

Los ratones desarrollaron neumonía y murieron.

5. Células vivas tipo R-II + ADN del calor destruido tipo S-III + ADNasa

Los ratones no desarrollaron neumonía.

Por lo tanto, ahora está fuera de toda duda razonable que el ADN es el material hereditario.

2. Infección por bacteriófagos:

El agente infeccioso viral es el ADN. Al utilizar marcadores radiactivos, Alferd Hershey y Maratha Chase (1952) dieron evidencia de que el ADN es el material hereditario en ciertos bacteriófagos (virus bacterianos).

Estructura del bacteriófago T 2 :

Este virus bacteriano contiene una cubierta externa de proteína no genética y un núcleo interno de material genético (ADN). Los fagos T 2 tienen forma de renacuajo diferenciados en la región de la cabeza y la cola. La cabeza es una estructura alargada, bipiramidal, de seis lados compuesta por varias proteínas.

Dentro de la cabeza (Fig. 6.13) hay una molécula de ADN cerrada y sin fin. Las dimensiones de la cabeza son tales que son capaces de empaquetar la molécula de ADN en su interior. La cola es un cilindro hueco. La cola soporta 24 estrías helicoidales.

(ii) Algunos otros bacteriófagos se cultivaron en bacterias que tenían 32P. Este 32P radioactivo se restringió al ADN de las partículas de fago.

Seis fibras de la cola aparecen de una placa hexagonal en el extremo distal de la placa. La cola está formada únicamente por proteínas. La capa externa proteica contiene azufre (S) pero no fósforo (P), mientras que el ADN contiene fósforo pero no azufre.

Hershey y Chase (1952) realizaron su experimento con el fago T 2 que ataca a la bacteria Escherichia coli.

Las partículas de fago se prepararon utilizando isótopos de radio de 35 S y 32 P en los siguientes pasos:

(i) Se cultivaron pocos bacteriófagos en bacterias que contenían 35 S. Este radioactivo se incorporó a los aminoácidos de cisteína y metionina de las proteínas y, por lo tanto, estos aminoácidos con 35 S formaron las proteínas del fago.

(ii) Algunos otros bacteriófagos se cultivaron en bacterias que tenían 32 P. Este 32 P radiactivo se restringió al ADN de las partículas del fago.

Se permitió que estas dos preparaciones de fagos radiactivos (una con proteínas radiactivas y otra con ADN radiactivo) infectaran el cultivo de E. coli. Las capas de proteínas se separaron de las paredes celulares bacterianas mediante agitación y centrifugación.

Las células bacterianas infectadas más pesadas durante la centrifugación se sedimentaron en el fondo (Fig. 6.14). El sobrenadante tenía las partículas de fago más ligeras y otros componentes que no podían infectar las bacterias.

Se observó que los bacteriófagos con ADN radiactivo dieron lugar a gránulos radioactivos con 32 P en el ADN. Sin embargo, en las partículas de fago con proteína radiactiva (con 35 S), los sedimentos bacterianos tienen casi ninguna radioactividad, lo que indica que las proteínas no han migrado a la célula bacteriana.

Por lo tanto, se puede concluir con seguridad que durante la infección por el bacteriófago T 2, fue el ADN el que entró en la bacteria. Fue seguido por un período de eclipse durante el cual el ADN del fago se replica varias veces dentro de la célula bacteriana (Fig. 6.15).

Hacia el final del período del eclipse, el ADN del fago dirige la producción del ensamblaje de capas de proteína de las partículas de fago recién formadas. La lisozima (una enzima) provoca la lisis de la célula huésped y libera los bacteriófagos recién formados.

El experimento anterior sugiere claramente que es el ADN del fago y no la proteína la que contiene la información genética para la producción de nuevos bacteriófagos. Sin embargo, en algunos virus de plantas (como TMV), el ARN actúa como material hereditario (faltando ADN).

B. Propiedades del material genético (ADN versus ARN):

El ADN es el material genético Se ha encontrado que el ARN es material genético en TMV (virus del mosaico del tabaco), un bacteriófago β, etc. El ADN es un material hereditario importante en la mayoría de los organismos. El ARN realiza principalmente las funciones de mensajero y adaptador. Esto se debe principalmente a las diferencias entre la estructura química del ADN y el ARN.

Propiedades requeridas del material genético:

1. Replicación:

Esto se refiere a la duplicación de su material genético por la replicación fiel que se muestra tanto por el ADN como por el ARN. Las proteínas y otras moléculas presentes en el ser vivo no exhiben esta propiedad.

2. Estabilidad:

Debe existir estabilidad del material genético. No debería cambiar su estructura fácilmente con las etapas cambiadas de la vida, la edad de la fisiología de los seres vivos. Incluso en el experimento de Griffith de 'principio transformador', el ADN sobrevivió en bacterias muertas por calor. Ambas hebras de ADN que son complementarias se pueden separar.

El ARN es responsable y es fácilmente degradable debido a la presencia del grupo 2'-OH presente en cada nucleótido. Como el ARN es catalítico, se ha vuelto reactivo. Debido a que el ADN es más estable que el ARN, se dice que es mejor material genético. La presencia de timina en lugar de uracilo es otra razón que conduce a la estabilidad del ADN.

3. Mutación:

El material genético debe poder sufrir mutaciones y este cambio debe heredarse de manera estable. Tanto el ADN como el ARN de los ácidos nucleicos tienen la capacidad de mutar. El ARN muta a un ritmo más rápido en comparación con el ADN. El virus con genoma de ARN muestra mutación y evolución a un ritmo más rápido y, por lo tanto, tiene una vida útil más corta.

Tabla 6.6. Tipos de ácidos nucleicos:

Nombre

Tipo de Molécula

Ubicación

Función

ADN

Ácido desoxirribonucleico.

Macromolécula en forma de doble hélice con muchos miles de subunidades.

Principalmente en el núcleo, también en mitocondrias y cloroplastos.

Actúa como almacén de instrucciones codificadas para la síntesis de todas las proteínas requeridas por la célula.

ARNm

Mensajero del ácido ribonucleico.

Polímero monocatenario con cientos de subunidades.

En el núcleo y el citoplasma especialmente los ribosomas.

Hecho en la plantilla de ADN, contiene instrucciones codificadas para la síntesis de una o más proteínas desde el núcleo hasta los ribosomas.

ARNr

Ácido ribonucleico ribosomal.

Molécula muy unida a la fracción proteica.

Solo en los ribosomas.

Forma parte de la estructura del ribosoma. Ayuda a ubicar el ARNm correctamente en la superficie del ribosoma.

ARNt

Transferencia de ácido ribonucleico.

Polímero monocatenario de menos de cien subunidades.

En el citoplasma.

Muchos tipos de ARNt actúan como portadores de aminoácidos. Tome un aminoácido específico del citoplasma a la plantilla de ARNm en el ribosoma.

4. Expresión genética:

El ARN expresa fácilmente los caracteres en forma de proteínas. El ADN requiere ARN para la formación de proteínas. El ADN que es más estable se considera mejor que el ARN para el almacenamiento de información genética. Sin embargo, para la transmisión de caracteres genéticos, el ARN da mejores resultados.