Parasite Trypanosoma Gambiense: Ciclo de vida, modo de infección y tratamiento

¡Lea este artículo para conocer la distribución, el ciclo de vida, el modo de infección y el tratamiento de los parásitos trypanosoma gambiense!

Posición sistemática:

Phylum - Protozoa

Subfilo - Plasmodroma

Clase - Mastigophora

Orden - Protomonadina

Familia - Trypanosomidae

Género - Tripanosoma

Especies - Gambiense

Trypanosoma gambiense es un endoparásito hemoflagelado protozoario del hombre que habita la sangre, la linfa y los espacios intercelulares de diferentes tejidos y órganos del hombre. Los cerdos, las cabras, el ganado y las ovejas son posibles huéspedes del reservorio.

El parásito causa una enfermedad llamada enfermedad del sueño de Gambia o África Occidental en los seres humanos. La enfermedad del sueño africano fue descrita por primera vez por Atkins en 1724 e Winterbottom en 1803, pero el parásito causal fue descrito en la sangre humana por Forde en 1901 y más tarde fue nombrado como T. gambiense por Dutton en 1903.

Distribución geográfica:

T. gambiense se encuentra en África occidental y central entre 15 ° N y 15 ° S de latitud. En la parte occidental de África se encuentra entre Senegal y Angola. Otras áreas endémicas son Congo, Níger y Sudán del Sur. Su distribución depende de las áreas donde realmente existe el vector del parásito, Glossina palpalis.

Ciclo vital:

T. gambiens son parásitos digenéticos, que completan su ciclo de vida en dos hospedadores. Los hospedadores primarios o definitivos son seres humanos, mientras que los hospedadores secundarios o intermedios son la mosca tsetse (Glossina palpalis).

T. gambiense sale en su hospedador vertebrado (hombre) como una forma tripomastigote. Viven libremente en la sangre y en los espacios intercelulares de los ganglios linfáticos y el cerebro. En una etapa posterior aparecen en el líquido cefalorraquídeo, la médula espinal y el cerebro. El parásito, en el hombre, aparece como un protozoo unicelular con forma de husillo alargado, que mide 15 µ a 30 µ de longitud y 1.5 µ a 3 µ de ancho.

El extremo posterior es romo mientras que el extremo anterior es puntiagudo. Un único núcleo ovalado grande se encuentra en el centro del cuerpo con un cariosoma central. La membrana nuclear es claramente distinta. Cerca del extremo posterior hay un cinetoplasto en forma de disco.

Kinetoplast tiene un tamaño aproximado de 1 ц y consiste en un cuerpo parabasal en forma de varilla y un pequeño gránulo como blefaroplasto. Un solo flagelo se origina cerca del cinetoplasto. El flagelo se curva alrededor del cuerpo en forma de una membrana ondulada y finalmente se proyecta a través del extremo anterior como un flagelo libre.

La membrana ondulada a través de su curso forma de 3 a 4 pliegues, los tripanosomas son activamente móviles. El movimiento ondulado es producido por flagelo contractivo y membrana ondulada. El alimento se obtiene del plasma sanguíneo, la linfa, el líquido cefalorraquídeo y los productos de desintegración celular del huésped.

T. gambiense muestra el fenómeno del polimorfismo. Un solo parásito durante sus diferentes etapas en el cuerpo humano exhibe formas y tamaños variables. Tres formas principales son:

(a) Forma alargada en forma de huso con flagelo libre.

(b) Forma achaparrada sin flagelo libre.

La forma infecciosa (etapa metacíclica) del parásito, cuando ingresa en el cuerpo del huésped definitivo como resultado de la picadura de la Glossina infectada (mosca Tsetse), primero se desarrolla en forma larga y delgada. Inmediatamente comienza a multiplicarse en número por fisión binaria longitudinal. Más tarde se transforman en una forma de muñón que pasa a través de una forma intermedia corta.

Las formas grumosas son gruesas y cortas, miden aproximadamente 10 µ de largo y 5 µ de ancho, sin flagelos libres. El parásito de forma achaparrada luego ingresa a los linfáticos y al torrente sanguíneo, lo que resulta en parasitemia. Cuando una mosca tsetsé de ambos sexos muerde a un hombre infectado, la forma de tripomastigote, particularmente la forma de tronco corto, se introduce en el intestino del huésped intermedio junto con la harina de sangre.

Cuando la forma achaparrada de tripomastigote (tripanosoma) alcanza el intestino medio de la mosca tsetsé, sufre cambios morfológicos. El cuerpo se vuelve largo y delgado, el cinetoplasto se mueve cerca del núcleo en la mitad posterior y la membrana ondulada se vuelve menos pronunciada con un flagelo libre.

Dentro de dos días, después de que la mosca ha chupado la sangre infectada, el parásito comienza a multiplicarse en la luz del intestino medio. Lo hacen hasta el día 15 y luego migran al proventrículo. El parásito avanza y pasa por el esófago, la cavidad bucal y el conducto de sahvario hipofarto que finalmente llega a la glándula salival del huésped intermedio. Dentro de la glándula salival, los tripanosomas se adhieren a la pared de la glándula por medio de su flagelo largo y se transforman en el epimastigote (forma crithidial).

Después de multiplicar allí por 2 a 5 días, los cambios epimastigóticos en la etapa metacíclica. Estas son formas cortas y grumosas con o sin flagelo libre. El tripomastigote meta-cíclico es la forma infectiva para el hombre. El tiempo necesario para alcanzar el ciervo infeccioso en la mosca tsetsé es de 20 a 21 días.

La mosca permanece infectiva durante toda su vida (es decir, aproximadamente 185 días). Cuando una mosca tsetsé infectada pica a un hombre, el parásito se inocula en el cuerpo del huésped definitivo para repetir el ciclo de vida.

Modo de infección:

El modo de infección es inoculativo. La mosca tsetsé infectada Glossina palpalis, de ambos sexos, cuando muerde a un hombre para chupar la sangre, transmite el parásito en etapa infectiva al nuevo huésped definitivo. La etapa meta-cíclica del parásito, junto con la saliva ® de la mosca, alcanza la sangre subcutánea del huésped.

Patología:

El período de incubación suele ser de aproximadamente dos semanas, pero puede ser más prolongado en personas que tienen bastante resistencia. La enfermedad causada por este parásito se conoce comúnmente como "enfermedad del sueño". Las siguientes son las condiciones patológicas importantes que surgen durante la enfermedad.

1. El primer signo de la enfermedad es la inquietud y la perturbación del sueño, fiebre recurrente con amplia fluctuación diurna, dolor de cabeza persistente, edema, disnea, visión edematosa con visión alterada alrededor de los ojos y articulaciones, dolor en las articulaciones y músculos, debilidad, alergia cutánea, etc. .

2. En la fase temprana de la enfermedad, hay un agrandamiento general de la glándula linfática que más tarde se vuelve firme y fibrosa.

3. La infiltración perivascular causa diversos trastornos psíquicos, motores y sensoriales.

4. Hay un daño severo de los tejidos conectivos perivasculares cuando las fibras de colágeno se rompen y los fibroblastos se destruyen.

5. Se produce leucocitosis y anemia. Debido al alto aumento de gamma globulina, la ESR aumenta y la prueba de aldehído en suero se vuelve positiva.

6. Se produce autoaglutinación de glóbulos rojos.

7. En la etapa crónica (etapa cerebroespinal) de la enfermedad que comienza a partir del segundo año temprano, el paciente se vuelve sordo y somnoliento. El paciente incluso se duerme incluso en las horas de la actividad. En la etapa terminal, el paciente pasa a un sueño casi continuo.

Un paciente que sufre de la enfermedad del sueño de Gambia, si no recibe tratamiento, está destinado a morir. La muerte se produce por coma, deshidratación, astenia, convulsiones y neumonía.

Tratamiento:

En la infección temprana se usan medicamentos como la suramina y la pentamidina. En etapas posteriores, cuando el sistema nervioso central está involucrado, se utilizan arsenicales como la triparsamida, melarsen y tnmelarsen. La nitrofurazona (fiiracin) se puede usar en ciertos casos.

Profilaxis:

Las siguientes son las medidas profilácticas:

1. Destrucción del hábitat del vector.

2. Destrucción del vector por el uso de insecticidas.

3. Aislamiento de la población humana de las áreas que albergan el vector.

4. Se puede usar una sola inyección intramuscular de 4 mg / kg como medida de quimioprofilaxis, que permanece efectiva durante seis meses.

5. Tratamiento del paciente.