Teoría del equilibrio genico de la determinacion del sexo por Calvin Bridges

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La teoría del equilibrio genico dada por Calvin Bridges (1926) afirma que, en lugar de los cromosomas XY, el sexo está determinado por el equilibrio genico o la relación entre los cromosomas X y los genomas autosómicos.

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La teoría es básicamente aplicable a Drosophila melanogaster sobre la que trabajó Bridges. Encontró que la proporción génica X / А de 1.0 produce hembras fértiles si las moscas tienen el complemento cromosómico XX + 2A o XXX + ЗА. Un cociente genérico (X / A) de 0.5 forma un macho fructíferamente. Esto ocurre en XY + 2A así como en X0 + 2A. Significa que la expresión de la masculinidad no está controlada por el cromosoma Y, sino que se localiza en los autosomas.

Los cromosomas X, sin embargo, llevan genes determinantes femeninos como Sxl. Bridges además propuso que una proporción de genes inferior a 0.5 (por ejemplo, XY + ЗА o X / ЗА o 0.33) produjera meta-machos infértiles (súper machos) mientras que una proporción de genicos entre 0.5 y 1.0 produce intersexuales con una gran cantidad de morfología y sexualidad. anormalidades.

Las meta-hembras estériles (súper hembras) se producen con un índice genético de 1.5 (3X / 2A). Dodson ha llamado a los meta-machos y meta-hembras estériles los chicos y chicas glamurosos de fly world.

Cromatina Sexual En Núcleos Interfase:

Barr y Bertram (1949) encontraron que los núcleos de interfase de las hembras humanas teñidas con orceína poseen un cuerpo de cromatina pequeño y distinto llamado cromatina sexual, cuerpo de Barr o cromatina X. El cuerpo de Barr se encuentra adherido a la envoltura nuclear en la mucosa oral, en cualquier parte del núcleo en las células nerviosas y como baqueta o bastoncillo en un lado del núcleo en los leucocitos neutrófilos o polimorfonucleares (Davidson y Smith, 1954).

Sin embargo, la incidencia no es del 100%: 20-50% en células de la mucosa oral, 10% en leucocitos neutrófilos, 85% en tejido nervioso y 96% en epitelio amniótico y coriónico. El cuerpo de Barr se produce debido a la inactivación parcial de un cromosoma X y al desarrollo de heterocromatina facultativa en él. Cualquiera de los dos cromosomas X puede volverse heterocromático. Comienza en la etapa tardía de blastocisto (aproximadamente el día 16 de vida embrionaria), y las células germinales son las últimas en desarrollar una X-heterocromatización.

La heterocromatización de un cromosoma X se mantiene mediante un gen Xist (Penny et al 1996) que se expresa solo en el cromosoma inactivo. La heterocromatización de un cromosoma X proporciona una compensación de la dosis en las mujeres ya que iguala los genes ligados a X en los dos sexos (los hombres solo tienen un cromosoma X). El cromosoma X se reactiva en la profase meiótica.

El pequeño brazo del cromosoma X heterocromático sigue teniendo genes activos en todo momento. En el embrión, las células placentarias muestran la inactivación del cromosoma X paterno. En el resto del cuerpo, es aleatorio, ya sea paterno o maternal. A veces resulta en un patrón de desarrollo de mosaico, por ejemplo, caparazón de tortuga, gatos hembra con parches negros y marrones sobre fondo blanco. Hembras humanas heterocigotas para el gen GPD ligado a X, muestran un número igual de eritrocitos con niveles bajos y normales de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa.

El número de cuerpos de Barr es uno menos que el número de cromosomas X presentes en un individuo, por ejemplo, 1 para XX normal, 2 para XXX.

En los machos, las células teñidas con mostaza de quinacrina muestran cromatina fluorescente Y porque el brazo largo del cromosoma Y se tiñe diferencialmente. El número de cromatinas Y es igual al número de cromosomas Y, por ejemplo, 1 en XY y 2 en XYY.