Categorías de Mecanismo de Resistencia en Plantas.
Categorías de Mecanismo de Resistencia en Plantas!
Cada planta muestra cierta resistencia hacia los patógenos y esta resistencia reduce el efecto del patógeno o puede no permitir que el patógeno se desarrolle en absoluto. La capacidad de resistencia de un huésped hacia un patógeno específico depende de su constitución genética y condiciones ambientales.
La resistencia del huésped es muy importante ya que determina el grado de infección y la gravedad de la enfermedad. Los mecanismos de defensa del anfitrión se pueden dividir en las siguientes dos categorías:
I. Mecanismo de defensa morfológico o estructural:
El huésped desarrolla ciertas características estructurales en la región epidérmica o en su interior que afectan en gran medida la capacidad de penetración del patógeno. Estas estructuras de defensa ya están presentes o pueden desarrollarse posteriormente como resultado de la interacción huésped-patógeno.
Las capas de cutina y de wase presentes en las paredes de las células epidérmicas sirven tanto de barrera física como química para la entrada del patógeno. La resistencia en Berberis a Puccinia graminis y en lino a Melampsora linii se debe a la presencia de una cutícula gruesa, que actúa como una barrera física.
La capa cerosa presente en la superficie epidérmica actúa como una capa hidrófoba que evita la agregación del patógeno en la superficie del huésped. La pared externa gruesa y rígida de las células epidérmicas actúa como una barrera para algunos patógenos. Por ejemplo, Pyricularia oryzae entra en las hojas de la planta de arroz a través de células bulliformes de pared delgada; Las paredes de las otras células epidérmicas son resistentes a la entrada de hifas.
II. Mecanismo de defensa bioquímica:
El huésped también produce algunas de estas sustancias específicas cuya presencia o ausencia interfiere en el crecimiento y la multiplicación del patógeno. Estas sustancias bioquímicas ya están presentes o se desarrollan después como resultado de la interacción con el patógeno.
El mecanismo defensivo bioquímico preinfeccioso incluye la presencia de ciertos productos químicos preformados, como lactonas insaturadas (como glucósidos), glucósidos cianogénicos, compuestos de azufre, fenoles y glucósidos fenólicos, saponinas, etc. Por ejemplo, la variedad roja de cebolla muestra resistencia hacia Colletotrichum circinans .
Las hojas escamosas de esta variedad contienen ciertos compuestos fenólicos como el ácido procatecúcico y el catecol, que inhiben la formación de esporas del hongo. De manera similar, los pelos glandulares presentes en las hojas de Cicer arietinum secretan ácido málico que inhibe la germinación de las esporas y el crecimiento de hifas. La resistencia de las peras al fuego del tizón causado por Erwinia amylovora se debe a la presencia de glucósido fenólico, la arbutina.
La resistencia de los tomates maduros a la bacteria Vesicatorium se debe a su naturaleza ácida. Los aceites de mostaza que son ésteres del ácido isotiociánico y que se encuentran en el género Cruciferae poseen propiedades antibacterianas y antifúngicas. La resistencia en las plantas crucíferas al clubroot (Plasmodiophora brassicae) se atribuye a los aceites de mostaza.
Algunos hospedadores producen fitoalexinas en respuesta a la infección. La tasa de formación de fitoalexina es de importancia crítica en combinación con la variedad de hospedador y la cepa parasitaria. Algunas fitoalexinas importantes producidas por los hospedadores son la ipomeamarona (inducida en Ipomoea batatas por Ceratocystis fimbriata), pisatina (inducida en Pisum sativum por Sclerotinia fruticola), phaseolin (inducida por las partes). (inducida en tubérculos de papa por Phytophthora infestans) y trifolirhizina (inducida en Trifolium pratense por Helminthosporium turcicum). Algunas otras fitoalexinas reportadas son tetrahidrofurano de batata, viciatina de haba y glucósido de raíces de trébol rojo.
Un importante mecanismo de defensa postinfección es la hipersensibilidad. El término hipersensibilidad detiotes aumenta la sensibilidad como en la muerte rápida de una célula huésped en las inmediaciones del lugar de la infección. Por lo tanto, el parásito invasor puede estar rodeado por una zona de células huésped muertas y, en el caso de los biotrofos, se puede prevenir su crecimiento adicional.
La resistencia aquí se debe a la extrema sensibilidad del tejido de la planta y se desarrollan pequeñas lesiones necróticas características, se sugiere que en el tejido normal los fenoles se mantienen en un estado reducido, mientras que en la hipersensibilidad se convierten en sustancias tóxicas debido a agentes reductores insuficientes.
Las interacciones que conducen a la muerte rápida de las células huésped y la inactivación del parásito se llaman parabióticas. La hipersensibilidad se ha estudiado principalmente en roya, hongos en polvo, tizón de la papa, sarna de la manzana, varios patógenos bacterianos y enfermedades virales de las plantas.
Se señala que la hipersensibilidad está asociada con la pérdida de la turgencia celular que podría resultar de la escisión de los enlaces SS en las proteínas de las membranas celulares, lo que conduce a un aumento de la permeabilidad y la fuga de polifenoles y polifenoloxidasa de las células.
Se han sugerido las siguientes hipótesis para la reacción de hipersensibilidad en tejido resistente: (i) El metabolismo de las células infectadas aumenta temporalmente, se vuelve anormal y las células mueren (ii) La actividad metabólica de las células adyacentes no infectadas puede aumentar y las sustancias fenólicas y otras pueden acumular, (iii) Los compuestos fenólicos y otros se desarrollan en las lesiones, completan la muerte de las células infectadas y también del patógeno, (iv) Las células adyacentes no infectadas pueden iniciar la acción de reparación por la formación de capas de corcho. Por lo tanto, la hipersensibilidad es un fenómeno complejo que implica la formación de compuestos fenólicos y, a veces, de fitoalexinas en algunos casos.
