Manejo del asma bronquial: estrategias para el futuro
Manejo del asma bronquial: estrategias para el futuro por Anjula Jain, Vibhor Pardasani, Atul Goel!
Lea este artículo para conocer las estrategias para el futuro del tratamiento del asma bronquial.
Introducción:
El asma bronquial (BA) es un trastorno inflamatorio crónico y recurrente de las vías respiratorias caracterizado clínicamente por una hipersensibilidad y bronco-constricción episódica, que conduce a la falta de aliento y sibilancias. Esto contrasta con lo que hemos conocido del asma en el pasado como un trastorno reversible de las vías respiratorias.
Definitivamente, existe cierta reversibilidad en comparación con la EPOC, pero dicha reversibilidad es variable con un espectro que va desde completo (asma episódica) a mínimo (casos crónicos dependientes de esteroides). Aunque, hemos estado manejando el asma con una variedad de agentes farmacológicos, todavía estamos lejos de un tratamiento ideal. Existe una serie de preguntas que siguen sin respuesta, y esperamos tener las respuestas en el nuevo siglo.
Las preguntas sin respuesta:
Una variedad de preguntas que tienen respuestas insatisfactorias o incompletas incluyen:
(i) Falta de una clasificación adecuada. Existe una clasificación basada en la gravedad, como también una, que clasifica a BA como intrínseca y extrínseca. Sin embargo, la BA parece ser una mezcla heterogénea de una variedad de afecciones, que deben clasificarse en una clasificación compuesta, algo similar a lo que se ha desarrollado para la diabetes mellitus.
(ii) La clave para el manejo del asma debe ser la detección temprana y la prevención de la progresión. Debemos entender que el asma como un trastorno inflamatorio generalmente se inicia en la vida temprana. La mayoría de los niños que tienen sibilancias con infecciones virales salen de sus síntomas durante los primeros años escolares. Aquellos que tienen más probabilidades de tener asma persistente parecen mostrar evidencia de un proceso inmunológico alterado.
Se sensibilizan a los alérgenos en su entorno a temprana edad. Tienen una tendencia a desarrollar una respuesta Th-2 a los alérgenos y otros antígenos y un desarrollo retrasado de las respuestas tipo Th-1. Por lo tanto, la segunda pregunta que debe responderse es sobre el uso gratuito de los esteroides inhalados por parte de los pediatras. No es realmente una pregunta, sino una cuestión de superar un bloqueo mental. El uso gratuito de esteroides inhalados en la vida temprana puede disminuir la carga del asma en adultos.
(iii) A partir de hoy, existe evidencia suficiente para respaldar una naturaleza inflamatoria de la enfermedad. Sin embargo, al igual que otros trastornos inflamatorios no específicos, esto también responde de manera inadecuada a los esteroides y responde mal a los agentes no esteroideos como el metotrexato y la ciclofosfamida.
Se han explorado los anti-leucotrienos y agentes como el cromolyn sodium, pero los resultados han sido decepcionantes. Necesitamos responder a la necesidad de un supresor específico y efectivo de la inflamación.
(iv) La mayoría de las formulaciones orales de medicamentos no son específicas en su acción y están asociadas con efectos sistémicos adversos. Parece que hemos dado un giro y regresamos a la teofilina oral para los asmáticos que responden mal a los esteroides inhalados. Necesitamos desarrollar agentes orales específicos que puedan proporcionar una broncodilatación sin efectos sistémicos.
(v) Agentes inhalados, aunque la piedra angular del tratamiento está asociada con una variedad de problemas como:
(a) Necesidad de una técnica óptima que puede no ser posible en ciertos grupos de pacientes.
(b) Costo prohibitivo. Incluso hoy en día, un inhalador está fuera del alcance del hombre común. Quizás los rotahalers aún puedan ser asequibles, ya que no requieren una inversión de suma global a la vez. Nuestros administradores en el hospital también deben pensar, y los agentes orales deben dar paso a los inhaladores (PMDI o DPI).
(c) Problemas técnicos de los sistemas de administración de medicamentos (consulte el artículo sobre sistemas de administración de medicamentos por inhalación en BA). A pesar de las afirmaciones sobre Diskus (Accuhaler), aún estamos lejos de un sistema ideal de administración de medicamentos, quizás el futuro tenga una respuesta.
(d) ¿Controversia sobre los efectos secundarios de los esteroides inhalados? Esta pregunta, aunque aparentemente hipotética para quienes están convencidos con los esteroides inhalados, sigue atormentando a los especialistas pediátricos y también a todos los demás cuando ven casos como la necrosis aséptica de la cabeza femoral. ¿Existe una susceptibilidad genética a tales efectos secundarios? En caso afirmativo, debemos evaluar a dichos pacientes.
(e) Incluso los agonistas p inhalados producen efectos secundarios sistémicos en una persona ocasional. Estoy seguro de que cada uno de nosotros ha tenido un paciente que no ha podido tolerar la dosis mínima posible de agonistas β inhalados.
(vi) Los agentes como la teofilina, si se usan por vía oral, requieren unas pocas semanas para alcanzar los niveles terapéuticos. Si se administra por vía intravenosa, los niveles en sangre se pueden alcanzar rápidamente pero con un índice terapéutico bajo. ¿Podemos encontrar una formulación terapéutica óptima para ellos?
(vii) Un gran número de asmáticos son dependientes de esteroides y desarrollan efectos secundarios graves debido al uso prolongado de grandes dosis por vía oral. ¿Son realmente dependientes de esteroides, o los estamos tratando mal? ¿Tenemos una respuesta a su problema? No tan lejos, supongo.
Los nuevos enfoques de tratamiento actuales:
Algunos nuevos enfoques de tratamiento se han desarrollado en la última década. Algunos de ellos han sido encargados para uso terapéutico; Otros todavía están en una etapa experimental. Todavía están lejos de ser ideales.
Estas modalidades de tratamiento incluyen:
a. Sistemas de administración de fármacos por inhalación más nuevos
segundo. Broncodilatadores más nuevos que incluyen compuestos anticolinérgicos
do. Nuevas formulaciones de esteroides inhalados
re. Otros enfoques 'también probados' más nuevos
mi. Inmunoterapia específica
F. Vacunación
sol. Terapia de genes
Nuevos sistemas de administración de medicamentos por inhalación:
Si bien, hemos recorrido un largo camino desde el té (como un sistema de suministro de teofilina) a una variedad de dispositivos inhaladores, estamos lejos de ser lo ideal. Para obtener una cuenta detallada, consulte el artículo sobre los nuevos sistemas de administración de medicamentos. Cada nuevo dispositivo se lanza con una gran cantidad de fanfarrias y exageraciones (lo que se acompaña de un gasto de millones de dólares, solo para agregar un poco por ciento a la deposición de drogas dentro de los pulmones. Por lo tanto, debemos tener cuidado al adoptar un dispositivo recién introducido)., mientras se condena a otro dispositivo, que es solo un poco menos efectivo pero mucho más barato.
Broncodilatadores más nuevos:
Los diversos broncodilatadores disponibles para nosotros incluyen β-agonistas, metilxantinas, anticolinérgicos, inhibidores selectivos de la fosfodiesterasa, moduladores de los canales iónicos, ANP, VIP y sus análogos. En lo que respecta a los β-agonistas, hemos conocido el salbutamol, la terbutalina durante mucho tiempo. Incluso el salmeterol (agonista β de acción prolongada) ha existido durante un tiempo considerable (más de 10 años). Recientemente, los dos nuevos agentes introducidos incluyen formoterol y bambuterol.
El formoterol (que también ha existido durante 5 años en los EE. UU.) Es un agente que combina la utilidad del salbutamol / terbutalina y el salmeterol. Es un agonista β 2 altamente potente y selectivo. Además de un efecto similar al salmeterol (acción prolongada, efecto dependiente de la dosis que dura 12 horas o más), tiene un inicio de acción más rápido y puede obviar la necesidad del uso simultáneo de salbutamol o terbutalina. Esto también puede justificar su uso en el asma inducida por el ejercicio. La dosis habitual para inhalación es de 12 a 24 µg dos veces al día.
Bambuterol es otro nuevo agente de acción prolongada. De hecho, es un profármaco, que se cataliza a terbutalina, y que es un inhibidor reversible de su propia hidrólisis, lo que facilita una dosis diaria única. Actualmente está disponible como una formulación para uso oral (4 - 8 mg una vez al día).
Entre las metilxantinas, el desarrollo de enprofilina fue un avance importante, ya que retiene el efecto inhibidor del broncodilatador y la fosfodiesterasa, pero no es un antagonista de la adenosina (minimizando así la mayoría de los efectos secundarios conocidos). Sin embargo, la toxicidad inesperada en los primeros ensayos impidió su uso y este agente nunca se introdujo.
Pero, quizás podamos tener agentes del mismo tipo, lo que mejorará el espectro farmacológico del uso de la teofilina. La inhibición selectiva de la isoenzima PDE 4 específica de subtipo es otra posibilidad atractiva, que podría evitar los efectos secundarios que se atribuyen a la emprofilina.
Hasta ahora, el bromuro de ipratropio es el único anticolinérgico aprobado para uso pulmonar tópico. Un prometedor anticolinérgico nuevo es el bromuro de tiotropio con una duración de acción de acción de menos de 24 horas y una selectividad cinética para los receptores M 1 y M 3 . Proporciona broncodilatación prolongada y es probable que sea un tratamiento valioso en la EPOC, donde el tono colinérgico es el principal elemento reversible.
Aparte de los agentes mencionados, hay muy poco que sea nuevo y significativamente efectivo sobre la broncodilatación. Lo ideal sería que estuviéramos ante un agente que, dado por cualquier vía, tiene una acción que se limita a los bronquios y los bronquios.
Formulaciones esteroides inhaladas más nuevas:
Hemos conocido la beclometasona y la budesonida durante un período de tiempo considerable. Los últimos años han visto la introducción de nuevos agentes potentes como la fluticasona y la flunisolida. La fluticasona es un corticosteroide inhalado de alta potencia recientemente introducido con la mayor afinidad de receptores de esteroides y el doble de efectivo que cualquier otro esteroide inhalado disponible. Está disponible como MDI, así como DPI (rotahaler y diskus).
Está disponible solo (como MDI en concentraciones de 25, 50 y 125 µg / dosis medida), y en combinación con salmeterol. Actualmente, la fluticasona en combinación con salmeterol es la terapia de mantenimiento recomendada para la mayoría de los asmáticos leves y moderados.
Con el paso del tiempo, quizás veamos la introducción de la fluticasona con otros agonistas β de acción prolongada, como el formoterol. La flunisolida es otro potente esteroide inhalado, que es más conocido por el hecho de que su requerimiento de dosis disminuye considerablemente con el uso de HFA en lugar de CFC, ya que este agente está presente como una solución en HFA.
Otros agentes más nuevos son mometasona, ciclosonida y RP 106541. El furoato de mometasona (MF) es un nuevo corticosteroide inhalado que se liberará pronto y que probablemente se apruebe para su uso como un antiinflamatorio tópico en pacientes con asma bronquial crónica . Esta molécula de corticosteroide única parece ser muy potente cuando se usa tópicamente y reduce el riesgo de toxicidad sistémica.
El último esteroide inhalado, sin embargo, tendrá que estar libre de cualquier efecto sistémico.
Los enfoques más recientes "también probados":
Aquí, principalmente, discutiremos los agentes que se han desarrollado, con una gran promesa, pero han sido una gran decepción con el uso clínico real. La mayoría de estos agentes han sido antagonistas de los receptores. Se han implicado muchos mediadores inflamatorios diferentes en el asma y se han desarrollado varios antagonistas de receptores específicos e inhibidores de la síntesis que resultarán inestimables para determinar la contribución de cada mediador.
Como muchos mediadores probablemente contribuyen a las características patológicas del asma, parece poco probable que un solo antagonista tenga un impacto clínico importante, comparable al de los agentes no específicos como los agonistas y esteroides b2.
Antagonistas de leucotrienos:
Se estima que entre el 5 y el 20 por ciento de los asmáticos son sensibles a la aspirina. Se ha postulado que la sensibilidad a la aspirina podría resultar de la regulación al alza de la vía 5-LO debido a la inhibición de la ciclooxigenasa. Los fármacos activos en la vía del 5-LO han demostrado una eficacia particular en la reducción de las respuestas inducidas por la aspirina en la subpoblación de asmáticos sensibles a la aspirina. También han demostrado una eficacia parcial en el asma inducida por antígeno e inducida por el ejercicio, así como en la bronco-constricción basal. Zafirlukast (20 mg bd), Montelukast (10 mg qd) y Zileuton (600 mg qid) son los agentes actualmente autorizados para su uso en varios países.
El uso de estos agentes como terapia de ahorro de esteroides ha sido decepcionante. Actualmente, las guías de los EE. UU. Describen los antagonistas de los leucotrienos como una alternativa a los corticosteroides inhalados en dosis bajas en pacientes con asma leve persistente. Las directrices del Reino Unido reservan sus recomendaciones hasta que los estudios comparativos puedan establecer su papel en el contexto clínico.
Otros mediadores antagonistas:
Receptor de histamina H 1 :
a. Generación I: clorfeniramina, hidroxizina y difenhidramina,
segundo. Generación II: Terfenadina, Astemizol, Loratidne, Cetrizine, Ketotifen, Azelastine
Receptor de PAF:
a. Productos naturales: gingkolides (BN 52021), Kadsurenone
segundo. Análogos de PAF: CV 3988, RO 19374
do. Thienotriazalodiazepines: WEB 2086, WEB 2170, WEB 2347, E 6123, Y 24180.
re. Dihidropiridinas: UK 74, 505 o UK - 80, 067 (modipafant), MK 287
Receptor prostanoide:
a. Receptor TP: BAY u 3405, GR 32191, SQ 29548, ICI 192605, ONO 8809, AA 2414.
segundo. Receptor EP: SC-19220
do. Receptor DP: BWAS 68 C
Inhibidores de la COX-2:
a. L 745, 337
segundo. NS 398
Receptor de taquiquinina:
a. NK 1 : CP - 96345, RP - 67580, FR 113680, FK 888.
segundo. NK 2 : SR - 48968
do. NK 1 Y NK 2 : FK 224
Receptor de endotelina:
a. ET A : BQ - 123, FR - 139317
segundo. ET B : 1RL - 1038, BQ 3020
do. No selectivo: R 0 462005, R 0 470203, SB 209670, Bosentan
Receptor de bradiquinina:
a. B 2 : NPC 349, NPC 567, NPC 16731, HUE 140, WIN 64338, Icatibant
Se ha demostrado que los antagonistas de los receptores H 1 protegen contra la respuesta broncoconstricción temprana al alérgeno en personas asmáticas. En general, la protección proporcionada contra el alérgeno no fue tan grande como la de la histamina. Su efecto variable sobre el tono de las vías respiratorias ha llevado al concepto de una vía aérea de histamina basal presente en los asmáticos.
Se ha demostrado una pequeña mejora en las puntuaciones de los síntomas y una reducción concomitante en el uso de medicación de rescate en asmáticos atópicos. Su uso actual está restringido como medicación adyuvante en el asma asociada con rinitis alérgica, urticaria y reacción alérgica a los alimentos.
La preocupación generalizada de que podrían empeorar el asma como resultado de un supuesto efecto de secado en el moco bronquial no se ha verificado. La evaluación de la potencia de los antagonistas de PAF en humanos se ha visto obstaculizada por el rápido inicio de la taquifilaxis a la respuesta del broncoconstrictor a la PAF inhalada. Su uso en asmáticos no ha proporcionado evidencia adecuada para un efecto beneficioso, especialmente en las exacerbaciones inducidas por virus. Se están realizando estudios para evaluar su posible papel en varios tipos y etapas del asma.
Aunque la evidencia de la participación de las endotelinas en el asma es sustancial, no se ha estudiado el efecto de los antagonistas de los receptores de la endotelina en el asma. Como se postula que las endotelinas están involucradas en la hiperplasia del músculo liso de las vías respiratorias y la deposición de colágeno subepitelial, los estudios clínicos que demuestren su efecto en la prevención de la remodelación estructural crónica tendrán que extenderse durante meses.
Las taquiquininas participan tanto en las respuestas broncoconstrictoras agudas como en el componente inflamatorio crónico del asma. Los estudios en animales sugieren un papel positivo de los antagonistas de la taquiquinina en la constricción de los broncos inducida por agentes irritantes.
Todavía se esperan estudios sobre vías aéreas humanas. Se ha informado que los antagonistas de bradiquinina bloquean la hipersensibilidad de las vías respiratorias inducida por alérgenos en ovejas después de la exposición al alérgeno. Aún no se han reportado estudios en asma.
Si bien se ha demostrado que los antagonistas prostanoides inhiben la broncostricción inducida por PG D 2 en sujetos asmáticos normales y leves, no se ha encontrado que sean útiles en el asma inducida por ejercicio o por antígeno, posiblemente porque algunos prostanoides tienen efectos antiinflamatorios, por lo tanto Contrarrestar los efectos broncoconstrictores de los demás. Los inhibidores de la COX - 2 pueden demostrar ser de algún beneficio clínico en el asma sensible a la aspirina.
Se ha encontrado que la adenosina se libera en el asma y causa bronco constricción por la activación de los mastocitos. Theoplrylline es un antagonista no selectivo del receptor de adenosina, pero no hay evidencia de que sus efectos anti-asma estén mediados por el antagonismo de adenosina. Se ha demostrado que un oligonucleótido antisentido de ADN inhalado contra los receptores A 1 de adenosina inhibe la hipersensibilidad de las vías respiratorias. NO se sobreexpresa en las vías respiratorias asmáticas y puede tener efectos proinflamatorios. Aminoguanidue al inhibir la síntesis de NO reduce el NO exhalado. Sin embargo, su beneficio clínico en el asma es todavía incierto.
El papel de las especies reactivas del oxígeno en el asma es incierto. Los antioxidantes como la N-acetilcisteína y el ácido ascórbico se han probado en el asma, pero no han mostrado ningún efecto beneficioso. Los antioxidantes más potentes, como las nitronas, no han alcanzado la etapa de desarrollo clínico. La superóxido dismutasa de acción prolongada también está en desarrollo.
Terapia inmunosupresora:
El metotrexato es el agente más ampliamente estudiado que actúa causando la deficiencia de coenzima de folato. Cuando se usa en la dosis de 10-50 mg / semana durante 12 semanas, podría resultar en una reducción de hasta el 50 por ciento en el requerimiento de esteroides orales. Sin embargo, este beneficio no es sostenible después del cese de la terapia y 10 semanas después de la interrupción, no hay diferencias en los grupos tratados con metotrexato y tratados con placebo. Otros agentes que han sido juzgados incluyen:
La ciclosporina A, utilizada principalmente para prevenir el rechazo de aloinjerto, inhibe selectivamente la activación de las células T y la producción de histamina, prostaglandina D 2 -interleucinas y eosinófilos. La dosis baja (5 mg / kg / día) no causa ninguna supresión de mielo, aunque se produce una alteración de la función renal.
En cuanto a la reducción de esteroides orales y la mejora en los parámetros subjetivos de la gravedad del asma, solo hay un ligero beneficio sobre el placebo. Este pequeño beneficio se ve compensado por el costo y los efectos secundarios. El oro, utilizado principalmente en los ensayos japoneses, al inhibir la liberación de histamina y LTC 4 mediada por IgE de los basófilos y los mastocitos, tiene un efecto significativo de la paración de esteroides después de varias semanas de tratamiento. Los efectos adversos incluyen dermatitis, estomatitis, proteinuria, discrasias sanguíneas, trastornos gastrointestinales, etc.
La hidroxicloroquina inhibe la fosfolipasa A 2, una enzima involucrada en la síntesis del ácido araquidónico. Algunos ensayos abiertos demuestran que los efectos de ahorro de esteroides no están bien fundamentados por los estudios controlados con placebo.
La azatioprina, otro antimetabolito utilizado en la prevención del rechazo del aloinjerto, se utilizó en dos ensayos clínicos a pequeña escala, uno de los cuales informó una mejoría significativa en la función pulmonar y la exacerbación del asma, mientras que el otro no informó beneficios sobre el placebo después de doce semanas de tratamiento.
La colchicina, un agente antiinflamatorio eficaz para el tratamiento agudo y la profilaxis de la gota, se utilizó en un único ensayo cruzado controlado con placebo que involucró a 10 asmáticos no esteroides dependientes y se encontró que causaba una pequeña mejora en la función pulmonar y en las puntuaciones de los síntomas.
La dapsona mostró un potencial prometedor de ahorro de esteroides en un estudio y espera estudios controlados a gran escala para definir su función. La troleandomicina es un macrólido que inhibe la degradación de la metilprednisolona y la teofilina, por lo que ejerce un efecto de ahorro de esteroides en el uso a largo plazo. Sin embargo, los pacientes se vuelven más cushingoides al principio de la terapia.
Suero intravenoso Las inmunoglobulinas, utilizadas principalmente como terapia de reemplazo en pacientes con hipogammaglobulinemia, se asociaron con beneficios de vida corta o corta en los asmáticos moderadamente graves. Sin embargo, el uso es costoso a pesar del atractivo de efectos adversos relativamente benignos en comparación con los observados con inmunosupresores.
Consideraciones futuras podrían incluir el desarrollo de inmunomoduladores por inhalación, nuevos agentes como la rapamicina, el tracrolimus, el micofenolato mofetilácido, que son más potentes y menos tóxicos que la ciclosporina A, dirigidos específicamente a las citoquinas inmunológicamente importantes o inmunocompetitativas mediadas inmune y el anticuerpo monoclonal, Keliximab contra el Células T 4 . La dificultad surge porque existe una considerable redundancia en la red de citoquinas y, por lo tanto, la inactivación de una citoquina no es efectiva en el control de la inflamación.
Inmunoterapia Específica (SIT):
Esto implica la administración de cantidades cada vez mayores de un extracto de alérgeno a un paciente clínicamente sensible, a fin de mejorar los síntomas asociados con la exposición posterior al alérgeno causante. Hay un interés renovado en SIT, ya que la disponibilidad de extracto alergénico estandarizado.
Un metaanálisis reciente sugiere que dicho tratamiento mejora los síntomas del asma en general con una reducción significativa en el requerimiento de medicación y la hipersensibilidad bronquial. La vía habitual de administración de SIT es subcutánea. Sin embargo, las rutas alternativas como oral, nasal, bronquial, sublingual están siendo reconocidas como igualmente efectivas y bien toleradas.
La necesidad de inyección frecuente, el requisito de experiencia técnica y la necesidad de observación posterior al tratamiento (durante unos 30-60 minutos) hacen que el tratamiento sea costoso y reduzca el cumplimiento. Pero el futuro puede tener formas mejores y más fáciles de entregar SIT.
Vacunación:
La gran mayoría del asma es alérgica y la alergia parece estar relacionada con un desequilibrio entre las células Th1 y Th2. El desarrollo de la enfermedad alérgica puede determinarse en una etapa temprana de la vida por factores que afectan este equilibrio. Existe una fuerte asociación inversa entre una prueba positiva de tuberculina (que indica una respuesta mediada por Th1) y la atopia.
Esto sugiere que podría ser posible inmunizar a los niños contra el riesgo de desarrollar enfermedades alérgicas estimulando la inmunidad local mediada por Th1 en el tracto respiratorio antes de que ocurra la sensibilización. Este es el enfoque que puede ser la forma más efectiva de reducir la carga de la enfermedad durante la vida adulta.
Terapia de genes:
Los polimorfismos genéticos de las citoquinas y otros genes pueden determinar la gravedad de la inflamación asmática y la respuesta al tratamiento, por lo que es posible predecir el resultado del asma mediante la detección de dichos polimorfismos en el futuro.
La diversidad de genes involucrados en el asma hace que la terapia génica para el asma sea una posibilidad poco probable. Sin embargo, es posible que la transferencia de genes antiinflamatorios pueda proporcionar proteínas antiinflamatorias o inhibidoras de una manera conveniente. Las posibles proteínas antiinflamatorias relevantes para el asma incluyen interleulin-10 (IL-10), IL-12 e IL-B. Los oligonucleótidos antisentido pueden desactivar genes específicos, aunque existen problemas considerables para que estas moléculas entren en las células.
Conclusiones:
Todavía pueden ser posibles muchos enfoques terapéuticos diferentes para el tratamiento del asma; Ha habido pocos medicamentos que han llegado a la clínica. Los agonistas β 2 son, con mucho, los fármacos broncodilatadores más eficaces y conducen a un alivio sintomático rápido. Ahora que se han desarrollado agonistas β 2 inhalados con una acción de larga duración, es difícil imaginar que se puedan descubrir broncodilatadores más efectivos.
De manera similar, los glucocorticoides inhalados son extremadamente efectivos como tratamiento crónico en el asma y suprimen el proceso inflamatorio subyacente. Cada vez hay más pruebas de que el uso temprano de glucocorticoides inhalados no solo puede controlar el asma de manera efectiva, sino también prevenir cambios irreversibles en la función de las vías respiratorias.
Para la mayoría de los pacientes, un agonista β 2 de acción corta y esteroides inhalados regulares son suficientes para brindar un excelente control del asma. Para algunos pacientes, una combinación fija de β 2- agonistas y un inhalador de esteroides puede ser un desarrollo útil, ya que mejorarán el cumplimiento de los esteroides inhalados (que es deficiente debido a la falta de efecto broncodilatador inmediato).
El tratamiento ideal aceptado para el asma probablemente sería una tableta que se pueda administrar una vez al día o incluso semanalmente o mensualmente, y que mejorará todas las exacerbaciones. No debe tener efectos secundarios y esto significa que esto debe ser específico para la anomalía que se encuentra en el asma.
El desarrollo futuro en la terapia del asma debe dirigirse hacia los mecanismos inflamatorios y quizás algún día se desarrolle una terapia más específica. La posibilidad de desarrollar una "cura" para el asma parece remota, pero cuando se sabe más sobre las anomalías genéticas del asma, es posible buscar una terapia de este tipo.
Los avances en biología molecular pueden ayudar al desarrollo de fármacos que pueden desactivar específicamente los genes relevantes, pero se debe descubrir más sobre los mecanismos básicos del asma antes de que tales avances sean posibles.
