Hipotiroidismo primario o atrofia tiroidea

El hipotiroidismo primario o la atrofia de la tiroides es la causa más común de hipotiroidismo (que no sea la ablación iatrogénica de la tiroides) en adultos. La enfermedad es más común en las mujeres.

Las mujeres de 40 a 60 años de edad son a menudo afectadas. Hay tiroiditis asintomática o no reconocida con destrucción progresiva de la glándula tiroides. En algunos casos, los autoanticuerpos se unen al receptor de TSH y evitan la unión de TSH al receptor de TSH; y en consecuencia, la tiroides no se estimula para producir hormonas tiroideas.

La glándula tiroides es marcadamente atrófica y con frecuencia fibrótica. Los pacientes son hipotiroidismo con glándula tiroides pequeña o impalpable. Los niveles de hormonas tiroideas son bajos y, en consecuencia, el nivel de hormona estimulante de la tiroides (TSH) está elevado. Más del 80 por ciento de los pacientes tienen anticuerpos antitiroideos en su circulación. Sin embargo, los anticuerpos no son necesarios para el diagnóstico.

La atrofia de la tiroides también puede ocurrir como parte de los síndromes autoinmunes poli-glandulares. La terapia de reemplazo de hormona tiroidea de por vida es el único tratamiento.

Las causas del hipotiroidismo primario son:

1. Lesión por radiación a la tiroides. (Tratamiento post-radioyodo para la enfermedad de Graves; radioterapia para los cánceres de cabeza y cuello y linfoma).

2. Tiroidectomía total o subtotal.

3. Trastornos congénitos de la síntesis de hormonas tiroideas.

4. Fase hipotiroidea transitoria de la tiroiditis aguda aguda (enfermedad de Quervain).

5. Enfermedades infiltrativas de la tiroides: esclerodermia, hemocromatosis en las formas primaria y secundaria, amiloidosis, sarcoidosis y tiroiditis fibrosa invasiva (estruma de Riedal).

6. Exceso de yodo (medicamentos que contienen yodo, agentes de contraste radiográficos que contienen yodo).

7. Medicamentos Medicamentos antitiroideos, litio, amiodarona, aminoglutetimida, fenitoína, carbamazepina y rifampicina.

8. IFNy puede inducir autoinmunidad tiroidea en 10 a 20 por ciento de los pacientes. IFNγ conduce a la producción de anticuerpos anti-tiroglobulina, peroxidasa anti-tiroides y receptores de TSH. Los pacientes pueden presentar hipotiroidismo, hipertiroidismo o un patrón de tirotoxicosis-hipotiroidismo bifásico de tiroiditis silenciosa.

El hipotiroidismo central (secundario o terciario) es causado por:

yo. Enfermedades, procedimientos quirúrgicos o irradiación de la glándula pituitaria.

ii. Necrosis posparto de la glándula pituitaria (síndrome de Sheehan).

iii. Enfermedades del hipotálamo y destrucción hipotalámica tras la irradiación craneal.