Estructura del corazón de los peces: estructura, patología e inervación
En este artículo discutiremos sobre el sistema cardiovascular en peces, por ejemplo, 1. Estructura del corazón 2. Patología del corazón 3. Inervación.
Estructura del corazón:
El corazón de los peces se conoce como corazón branquial, porque su función principal es bombear sangre venosa a la aorta ventral hacia las branquias (branquiales) y luego a la vasculatura somática. Así, los lechos vasculares branquiales y sistémicos se disponen en serie con el corazón.
Aparte del corazón, los órganos similares a un corazón están presentes solo en Agnatha (Myxine y Petromyzon). El corazón de los peces consta de cuatro cámaras, un seno venoso, un atrio, un ventrículo y un cono o un bulbo arterioso (Fig. 6.1ab).
Algunos autores consideraron el atrio y los ventrículos como cámaras del corazón, mientras que otros consideraron el seno venoso y el cono arterioso también como las cámaras del corazón. Existe cierta confusión en el bulbo y el cono arterioso en los peces.
En elasmobranquios, la cuarta cámara se designa como conus arterioso, mientras que se conoce como bulbo arterioso en teleósteo, una aorta ventral especializada en teleósteos.
La distinción entre los dos es que el cono consiste en una musculatura cardíaca similar al ventrículo y generalmente es provisto por un gran número de válvulas dispuestas en filas sucesivas (Fig. 6.1b) mientras que el bulbo arterioso comprende solo fibras musculares lisas y tejidos elásticos.
Según Torrey (1971), el corazón de Cyprinus carpio, un pez teleósteo, contiene tanto el cono como el bulbo arterioso. Sin embargo, trabajadores posteriores sostuvieron que en los teleósteos solo está presente el bulbo arterioso. Elasmobranquio y agantano tienen conus arterioso en lugar de bulbo arterioso.
Frecuencia cardíaca y volumen del movimiento:
El rendimiento del corazón depende básicamente de dos factores; La frecuencia cardíaca y el volumen sistólico. En cada latido del corazón, el ventrículo bombea sangre. El volumen se denomina volumen sistólico y el momento del latido cardíaco se conoce como frecuencia cardíaca.
Estos se controlan tanto por factores aneurales como la extensión del llenado cardíaco (ley de estorninos del corazón) o sustancias circulatorias (hormonas) y por la inervación del marcapasos cardíaco y el músculo.
El atrio de los peces se llena por succión creada por la rigidez del pericardio y el tejido circundante. El retorno de la sangre venosa a la aurícula es ayudado por la contracción ventricular en la sístole que causa una caída en la presión intrapericárdica que se transmite a través de la pared delgada de la aurícula para crear un efecto aspiratorio o fonte.
Es contraria a la situación en los mamíferos donde la presión venosa central determina el llenado auricular durante la diástole (en relación con la fuerza motriz desde atrás).
Seno venoso:
El seno venoso no es una parte activa del corazón, aunque el marcapasos se inicia correctamente en esta cámara (Fig. 6.2a, b).
En realidad, es una continuación de los vasos venosos y su función principal es recibir sangre y pasarla al atrio. El seno venoso recibe sangre a través de dos conductos Cuvieri, las venas hepáticas vierten la sangre desde el hígado. El conducto ventral Cuvieri recibe sangre de las venas cardinales anterior y posterior.
El seno venoso se distingue histológicamente en túnica íntima, túnica media y túnica adventicia. Normalmente, el seno venoso es puramente amuscular en algunos peces. La matriz de esta cámara está formada por fibras elásticas y de colágeno.
Los músculos están restringidos alrededor de la abertura sinuatrial de manera circular formando un anillo sinuatrial. El seno venoso se abre hacia el atrio por un ostium sinuatrial, que es proporcionado por dos válvulas sinuatriales. Farrel y Jones (1992) informaron una válvula atrioventricular única en peces teleósteos.
Atrio:
El atrio es una gran cámara muscular contráctil. Está situado dorsal al ventrículo en casi todos los peces (Fig. 6.3). En los peces, el atrio también se conoce como aurícula, pero en realidad los apéndices de los atrios se denominan aurículas. El atrio está dividido en una sola cámara en elasmobranquios y teleósteos, pero en dipnoi, el atrio está parcialmente dividido por un tabique interauricular incompleto (Fig. 6.1d).
La sangre pulmonar drena directamente en el lado izquierdo de la aurícula, mientras que la sangre venosa sistémica se recolecta en el seno venoso a través del conducto Cuvieri. La sangre del seno venoso va hacia el lado derecho de la aurícula.
Internamente, el atrio es divisible en dos partes, un canal sinuatrial y un atrio propiamente dicho. El primero es un tubo rígido semicilíndrico de pared más gruesa y el último es una cavidad esponjosa distensible de pared delgada. La importancia y la importancia funcional de este embudo se deben a la presión de la sangre en el seno venoso y el llenado auricular.
La porción esponjosa del atrio contiene músculos pectinados (Fig. 6.3ab). Las trabéculas en el ostium atrioventricular forman una red de tipo malla. Cuando se contraen, tiran del techo y los lados del atrio hacia el ostium atrioventricular. La masa auricular constituye el 0, 25% de la masa ventricular y el 0, 01-0, 03% del peso corporal.
El atrio histológicamente se distingue en epicardio, endocardio y miocardio. El endocardio es la capa más interna que recubre la luz del atrio. Las células endoteliales son planas con esferoides o núcleos más a menudo alargados.
Embudo Atrioventricular:
El atrio se comunica con el ventrículo a través de una estructura tubular denominada canalis auricularis o embudo atrioventricular. La abertura atrioventricular es redonda y está protegida por válvulas atrioventriculares.
En lo que respecta a la disposición y el número de válvulas AV en el corazón de los peces en general y de los teleósteos en particular, todavía están muy discutidos. En general, en los teleósteos hay dos válvulas atrioventriculares, pero Farrel y Jones (1992) describieron una sola válvula atrioventricular.
Las válvulas atrioventriculares en los tres géneros de dipnoans, lungfish, es decir, Protopterus (África), Lepidosiren (América del Sur) y Neoceratodus (Australia) se reemplazan por otra estructura conocida como tapón atrioventricular (Fig. 6.2a).
El tapón atrioventricular que protege la abertura atrioventricular en forma de herradura, las funciones es similar a la válvula atrioventricular. Está en forma de cono invertido con su vértice apuntando hacia el lumen auricular. Se proyecta dorsalmente con la luz auricular y llega hasta el pliegue pulmonar y, debido a esto, hay una septación parcial de la aurícula.
Se compone de cartílago hialino rodeado de tejido conectivo fibroso. En Neoceratodus, el cartílago hialino está ausente y el tapón está formado por tejido conectivo fibroso.
Ventrículo:
El ventrículo del teleósteo es tubular, piramidal o en forma de saco (fig. 6.4).
Es una cámara muscular relativamente grande. No está dividido en elasmobranquios y teleósteos, pero está parcialmente dividido en cámaras izquierda y derecha por un tabique muscular en Dipnoi. El tabique muscular es posterior al tapón atrioventricular en los tres géneros, pero se extiende en sentido anterior a lo largo de la superficie ventral en Lepidosiren. Sus márgenes anterior y dorsal son libres. En la mayoría de los peces teleósteos de la India, el ventrículo es como un saco.
Histología:
Las capas que constituyen la pared del ventrículo están bastante bien diferenciadas en epicardio, miocardio y endocardio (Fig. 6.3a y b). Estas capas son esencialmente similares al atrio, excepto que el miocardio es sustancialmente más grueso que el del atrio.
La arquitectura ventricular del miocardio es diferente en diferentes peces. La disposición puede ser compacta, mixta, es decir, compacta y trabeculada o muy débilmente compacta pero bien desarrollada (Spongiosa). En el miocardio compacto, las capas de haces musculares están dispuestas ordenadamente dentro de la pared ventricular.
En los elasmobranquios, el miocardio compacto, a nivel del orificio atrioventricular, es continuo con el miocardio trabeculado. En los teleósteos, el miocardio compacto es independiente del miocardio trabeculado y una gran cantidad de fibras se insertan en el anillo de fibra bulbo-ventricular.
No se había dado una descripción tan detallada sobre la disposición miocárdica en el ventrículo de ningún pez indio, pero en la mayoría de los teleósteos indios se produce una situación compacta y trabeculada. El miocardio ventricular es enteramente trabecular en los peces pulmonados.
La disposición de la capa miocárdica ayuda a desarrollar presión arterial alta para compensar el efecto atrópico de la baja temperatura y la acomodación de un gran volumen cardíaco.
Circulación coronaria:
El miocardio en funcionamiento del corazón de los peces, al igual que otros tejidos, requiere un suministro de sangre para proporcionar oxígeno. Hay dos rutas para el suministro de oxígeno y se utilizan en diferentes grados entre los peces. Dado que el corazón bombea sangre venosa, el oxígeno está disponible a partir de la sangre venosa relativamente pobre en oxígeno que baña el revestimiento endocárdico de la cámara.
Además, la circulación coronaria al miocardio puede proporcionar un suministro arterial de sangre rica en oxígeno. Todos los elasmobranquios y la mayoría de los teleósteos activos utilizan el suministro de oxígeno tanto venoso como coronario en diversos grados.
El desarrollo de la circulación coronaria está generalmente asociado con el ventrículo relativamente grande. En la trucha arcoiris, Onchorhynchus mykiss, la acetilcolina ayuda en la contracción de las arterias coronarias y predomina la relajación con isoproterenol, epinefrina, nor-epinefrina y serotonina.
La resistencia vascular coronaria aumenta exponencialmente a medida que disminuye la tasa de flujo coronario. La resistencia coronaria también fue influenciada por el metabolismo cardíaco y la aclimatación. Farrel (1987) produjo experimentalmente vasoconstricción de los vasos coronarios mediante inyección de adrenalina en la circulación coronaria. Lo sostuvo como dependiente de la temperatura.
Proteinas contractiles:
La evidencia disponible sugiere que las propiedades de las proteínas contráctiles del vertebrado inferior son muy similares a las que se encuentran en el músculo esquelético y cardíaco de las especies de mamíferos. Sin embargo, los músculos cardíacos adultos contienen isotipos de miosina, tropomiosina y troponina que tienen estructuras químicas distintas y propiedades algo diferentes de las que se encuentran en el músculo esquelético.
La compleja orientación de las fibras y la presencia de una gran proporción de células no musculares en los tejidos cardíacos dificultan la obtención de preparaciones multicelulares para el estudio de sus propiedades contráctiles. La miosina aislada de los músculos esqueléticos de peces y anfibios es de tipo inestable que pierde fácilmente su actividad de almacenamiento de ATPasa.
Las preparaciones de actomiosina de pescado son órdenes de magnitud más estables que las preparaciones de miosina correspondientes. Ahora es de común creencia que en común con la miosina ha habido modificaciones selectivas en la secuencia de tropomiosina y troponina para permitir una regulación eficiente de la contracción a diferentes temperaturas corporales.
Patología del corazón:
Los músculos del corazón están infectados con bacterias y virus. La infección bacteriana se debe a aero-monas y vibrios. Forman colonias en el miocardio, lo que hace que el endocardio se hinche y sus núcleos se vuelvan picnóticos. La infección viral que afecta comúnmente al músculo cardíaco es el rabdo-virus.
La infección causa necrosis miocárdica que resulta en inflamación en las tres capas, es decir, epicardio, endocardio y miocardio. La inflamación del músculo cardíaco se conoce como miocarditis. Algunos informes se refieren a enfermedades valvulares atrioventriculares. Al igual que los vertebrados superiores, la capacidad de regeneración del músculo cardíaco es nula y cualquier lesión o infarto de miocardio se convierte en tejido conectivo fibroso.
El sistema de conducción cardíaca (tejidos especializados):
El sistema de conducción cardíaca de los vertebrados homootérmicos es responsable de la iniciación y conducción del impulso eléctrico en el lugar correcto y en el momento adecuado. Este sistema también suele denominarse "sistema de Purkinje" o "tejidos especializados".
En los vertebrados superiores, este sistema está bien desarrollado y consiste en un nodo sinuatrial (músculo marcapasos) situado en la aurícula derecha, un nodo atrioventricular colocado en el extremo caudal del tabique interatrial cerca del seno coronario y el haz atrioventricular colocado por encima del ventrículo El tabique (haz de His) y sus dos ramas, junto con las fibras de Purkinje, se sitúan sub-endo-cardialmente tanto en las aurículas como en el ventrículo.
Se ha aceptado por unanimidad que las fibras de Purkinje similares a las de los vertebrados superiores están ausentes en el corazón de los peces. Si el latido del corazón en los peces se genera por medio de músculos o nervios no se ha entendido claramente hasta ahora. Las investigaciones fisiológicas son pocas y también tan controvertidas como las morfológicas.
El latido cardíaco se origina en la parte ostial del seno y hay tres grupos de marcapasos en la anguila, mientras que Grodzinski informó sobre cuatro grupos (1954). Unos pocos investigadores encontraron estructuras histológicamente especializadas, como tapones sinuatriales y atrioventriculares en el corazón de los peces.
En algunas especies se ha informado la presencia de músculos histológicamente especializados que se tiñen menos que los músculos cardíacos que trabajan en los peces. Por otro lado, la mayoría de los trabajadores negaron la presencia de tejidos histológicamente especializados en cualquier parte del corazón de los peces.
Tejido nodal:
Keith y Flack (1907) y Keith y Mackenzie (1910) encontraron tejido nodal en la base de la válvula venosa. El criterio que permite una distinción de las células nodales de otras células musculares cardiacas en vertebrados superiores es la falta relativa de miofibrillas en el citoplasma como se revela por microscopio electrónico.
Este rasgo característico se reporta en alguna parte del miocardio sinuatrial de las larvas en el bagre y la trucha. Estos autores reconfirmaron la existencia de tejido nodal según lo informado por Keith y Flack (1907) y Keith y Mackenzie (1910).
No hay unanimidad con respecto a la aparición de tejido nodal en el sentido histológico verdadero, pero casi todos los investigadores en este campo encontraron nervios pesados y una conexión nerviosa íntima en la unión sinuatrial donde se ha descrito el potencial del marcapasos.
Hay una continuidad muscular en varias cámaras del corazón y la cámara no está interrumpida por nodos, haces y fibras de Punkinje. Nair (1970) describió las células ganglionares y el plexo nervioso en el seno venoso de Protopterus aethiopicus (Fig. 6.5).
La distribución de la conexión nerviosa (Fig. 6.6) se corresponde con bastante precisión con la región marcapasos definida electro-fisiológicamente y, por lo tanto, es probable que exista una influencia vagal colinérgica en la actividad del marcapasos de dipnoans sp.
Al igual que otros peces, el corazón de dipnoans tampoco está provisto de inervación simpática. Desde la región sinuatrial, la onda de contracción invade sucesivamente el atrio, el embudo atrioventricular y luego el miocardio ventricular.
En general, se cree que el sistema de conducción cardíaca del corazón de los peces no es puramente miogénico ni totalmente neurogénico, sino que es la combinación compleja de los dos.
Inervación del corazón:
El corazón de los peces está inervado por un par de ramas cardíacas de tronco vagosimpático (Fig. 6.7), excepto en el corazón mixinoide, que no recibe inervación extrínseca. Al igual que otros vertebrados, el corazón está bajo control autonómico.
El sistema nervioso autónomo en teleósteo es simpático y parasimpático. No hay nervios simpáticos directos que van al corazón. El vago en su origen es parasimpático (flujo craneal) pero recibe fibras autonómicas posganglionares de la cadena simpática en la región de la cabeza.
Las diversas cámaras del corazón están ricamente inervadas por fibras nerviosas colinérgicas y adrenérgicas. Las diferentes terminaciones nerviosas (receptores mecánicos intra-cardiacos) presentes en el corazón cuando reciben estímulos adecuados transmiten impulsos al SNC.
Esta información luego se procesa en el SNC y luego transmite impulsos a través de las fibras autónomas (eferentes) al corazón, lo que ayuda en el llenado auricular de un acoplamiento cardio-ventilatorio.
El corazón de los peces, al igual que los vertebrados superiores, está bajo control inhibitorio por las fibras vagales colinérgicas. Los nervios colinérgicos presentes en el corazón secretan ACh, un neurotransmisor en su terminación es esencial para la transmisión de impulsos y el potencial de acción.
Ahora se acepta que la hidrólisis de la acetilcolina a la colina y el ácido acético es catalizada por una enzima, la colinesterasa en el sistema animal. La enzima evita la acumulación excesiva de acetilcolina en la sinapsis colinérgica y en la unión neuromuscular.
La colinesterasa en una unión neuromuscular es capaz de hidrolizar unas 10 -9 moléculas (2.4 x 10 -7 ) de acetilcolina en un mili segundo.
Varios investigadores investigaron la cinética enzimática de la colinesterasa en el tejido cardíaco estudiada por Nemcsok (1990) y su cinética inhibitoria mediante el uso de pesticidas, tanto en el corazón como en otros tejidos de los peces. El Km en el corazón normal de Cyprinus carpio es 1.37 x 10 -3 M y 1.87 x 10 -3 M en Channa punctatus.
Se informa que la Km cambió a 1.83 x 10 -4 M y 2.86 x 10 -4 M cuando el pez fue sometido a 4.6 x 10 -6 y 2 x 10 -4 concentraciones de metidatión. Gaur (1992) y Gaur & Kumar (1993) informaron tendencias crecientes similares en el corazón de Channa punctatus. Va a 2, 78 x 10 -3 M cuando se produjo un infarto artificial en el corazón de Channa.
Cuando el corazón normal se trata con 2 ppm de dimetoato, la Km se incrementa a 3.30 x 10 -3 M y la Km se incrementa a 4.07 x 10 -3 M cuando el corazón inciso se somete a 2 ppm de dimetoato. La constante V max en todos los experimentos indica que la inhibición es de naturaleza competitiva (Fig. 6.8).
Estos experimentos apoyan que el infarto y el tratamiento con pesticidas muestran que en estos casos existe una inhibición de la enzima acetilcolinesterasa en el tejido del corazón.
