Infarto agudo de miocardio: tendencias actuales en el tratamiento

¡Tendencias actuales en el manejo del infarto agudo de miocardio por NC Krishnamani!

Introducción:

A pesar de los avances impresionantes en el diagnóstico y el tratamiento durante las últimas tres décadas, el infarto agudo de miocardio (IAM) sigue siendo un problema importante de salud pública. A pesar del éxito satisfactorio, varios estudios observacionales han indicado la necesidad de mejorar la gestión de la AMI. Antes de la era trombolítica, los Elixiveicms clasificaban el IAM en infarto de onda Q o sin Q, según el patrón de evolución del ECG durante varios días después del IAM. La comprensión actual de la fisiopatología ha conducido a la reorganización de la presentación clínica.

Ahora se llama síndrome coronario agudo, cuyo espectro incluye angina inestable, infartos de onda no Q y Q. La ruptura de la placa es el sustrato fisiopatológico común para los síndromes coronarios agudos. La restauración del flujo sanguíneo de grado ante en menos de 20 minutos por lo general no produce evidencia histológica de necrosis o cambios persistentes en el ECG.

Efecto de la trombolisis:

La angiografía en etapa aguda muestra una obstrucción completa de la arteria relacionada con el infarto (IRA, donde hay una interrupción brusca de la luz de la arteria coronaria). A los 60-90 minutos después de la terapia trombolítica intravenosa o intra-coronaria, se ve un canal nuevo y delgado en el trombo y con el tiempo este lumen se ensancha y el coágulo se lisa. Después de la trombólisis exitosa, una lesión parcialmente oclusiva permanece en la arteria coronaria y es frecuentemente excéntrica y en alguna placa rota.

La trombectomía por aspiración intracoronaria en IAM ha demostrado que el 49% tiene trombo reciente, que consiste en plaquetas, leucocitos, macrófagos, fibrina no degenerada y glóbulos rojos, el 14% tiene ateromas y en el 30% no se puede aspirar ningún trombo. La restauración del flujo normal (TIMI3) es el parámetro más importante para juzgar la eficacia de la reperfusión, ya que tiene un poderoso impacto en la supervivencia. Desafortunadamente, los trombolíticos intravenosos han resultado en tasas de flujo de TIMI 3 de 50 a 60 por ciento.

Incluso las estrategias de combinación agresivas con agentes antiplaquetarios trombolíticos e intravenosos resultan solo en tasas de 60 a 70 por ciento de flujo TIMI 3. Esta es la razón por la cual la reperfusión mediada por angioplastia ha mostrado una ventaja de supervivencia superior a la terapia trombolítica. En un intento por mejorar los resultados de la terapia trombolítica actual, un estudio reciente ha demostrado que la eficacia del lugar r-tpa y rete no disminuye con el aumento del intervalo entre el inicio de los síntomas y el inicio de la terapia.

Esto contrasta con STK, APSAC y uroquinasa, todos los cuales están asociados con una disminución de la permeabilidad en las patentes tratadas después de 6 horas. La estrategia de los pacientes que presentan más de 6 horas todavía no es alentadora. De aquí en adelante, en los pacientes con IAM que se presenten dentro de las 3 horas, todos los trombolíticos son igualmente efectivos cuando, más allá de las 3 horas, los agentes de elección son TPA o rete. Otro ensayo reciente ha comparado la megadoze Heparin y STK en pacientes que presentan 7-12 horas después del inicio del dolor en el pecho y encontró tasas de permeabilidad de IRA similares.

Otro estudio ha demostrado que la STK elevada administrada durante más de 15 minutos en pacientes que se presentan dentro de las 12 horas posteriores a la IAM es bien tolerada y produce grados más altos de flujo TIMI en comparación con la infusión convencional. Esto nos da el caso de uso en la fase prehospitalaria. AMI

Con el régimen trombolítico actual, la permeabilidad de la IRA se restaura en 60 a 85 por ciento en el IAM, solo el 54 a 60 por ciento logra una reperfusión miocárdica completa definida angiográficamente como flujo de TIMI-3 en la IRA. La perfusión de tejido miocárdico está presente solo en 30 a 45% de los pacientes con reperfusión verdaderamente óptima.

La reoclusión o reinfarto, que se asocia con un aumento de la mortalidad, ocurre en el 30% a los 3 meses. Recientes estudios angioscópicos han demostrado que una parte sustancial de los trombos oclusivos y la generación de trombina y la activación de los palateles en el sitio de la lesión vascular con frecuencia limitan la terapia trombolítica.

Esta resistencia trombolítica puede deberse a varios mecanismos:

(a) Lisis incompleta del coágulo, los trombolíticos actúan solo en la porción de fibrina del coágulo,

(b) Plaquetas que elaboran PAI-I que inhibe la acción del agente trombolítico y plaquetas que liberan TXA2 que causa vasoconstricción y puede limitar la recanalización de IRA,

(c) La exposición de la trombina unida al coágulo puede escindir el fibrinógeno a la fibrina, facilitando así la re-trombosis, y

(d) Efecto de la actividad plaquetaria directa de los trombolíticos que conduce a un aumento de los niveles de TXA2 y factores activadores de plaquetas. Por lo tanto, la terapia trombolítica promueve la re-trombosis o la oclusión o ambas.

Los resultados han demostrado que la terapia de combinación de dosis reducidas de trombolíticos e inhibidores de GPIIb / IIIa, aspirina y aspirina de dosis baja parecen ser una nueva estrategia prometedora y segura para mejorar la trombolisis. Estos estudios, TAMI-8 (TPA con abciximab), IMPACT-AMI (TPA + integrilina) y PARADIGM (TPA + hamifibrina) han mostrado altas tasas de permeabilidad de IRA. El estudio TlMl-14 que utiliza abciximab con dosis reducidas de alteptasa o STK ha mostrado el resultado más prometedor con tasas de permeabilidad del 76% del flujo de TIMI-3 a los 90 min.

Se informaron resultados similares en los estudios SPEED (64%) e INTRO-AMI (63%). Si bien el uso combinado de la terapia trombolítica de dosis baja con la dosis de caída del antagonista de GPIIb / IIIa representa un paso importante en la restauración de la permeabilidad de la IRA, muchos problemas no resueltos incluyen la dosis y la terapia adyuvante y la eficacia en comparación con la terapia basada en catéter.

El Concepto de Microcirculación:

Se ha acumulado una gran cantidad de evidencia en los últimos años que respaldan el papel de la microcirculación y modulan el efecto final de los eventos patológicos y terapéuticos a nivel de las arterias coronarias grandes en la supervivencia del miocardio. Desafortunadamente, el mecanismo y la naturaleza de la alteración microvascular todavía son desconocidos. Un enfoque integrado es la mejor manera ahora teniendo en cuenta la tríada de grandes vasos, microcirculación y células miocárdicas para comprender mejor y tratar la cardiopatía isquémica.

Angioplastía Coronaria Transluminal percutánea:

La evidencia derivada de varios ensayos de intervención grandes respalda la afirmación de que, en comparación con la terapia trombolítica, la angioplastia primaria da como resultado vasos diana que tienen significativamente

(1) Altas tasas de permeabilidad

(2) Menos estenosis residual y

(3) Tasas de reoclusión más bajas.

Se ha planteado la hipótesis de que una restauración rápida y más duradera del flujo de TIMI-3 inmediatamente después de la ACTP rescataría más el miocardio y daría lugar a una mayor mejora de las funciones, en contraste con la infusión de trombolíticos en la ducha. También se ha demostrado que la PTCA mejora la microcirculación. Existe evidencia que sugiere que el beneficio a corto plazo de la ACTP sobre la terapia trombolítica en el IAM se atenúa con el tiempo y que no hay estimaciones confiables de ningún beneficio al final de un año.

También está claro que no hay datos que respalden la idea de que todos los pacientes que no son elegibles para los trombolíticos obtienen mejores resultados con el cateterismo urgente y la revascularización en lugar del tratamiento médico óptimo. El hecho de no demostrar una diferencia significativa no implica que la PTCA en AMI no sea beneficiosa, en realidad los beneficios a corto plazo son, sin duda, más. El ensayo PACT recientemente publicado ha evaluado la eficacia y la seguridad de una dosis reducida de acción corta del régimen trombolítico compatible con la intervención posterior, lo que facilita una mayor conservación de la función del VI sin aumentar los eventos adversos.

Un ensayo reciente comparó los resultados del IAM en hospitales con y sin instalaciones invasivas y encontró que no había diferencias en las tasas de mortalidad hospitalaria. Por lo tanto, la política actual de tratar con urgencia la IAM en el hospital más cercano en lugar de transportarlos de forma rutinaria y de emergencia a los centros regionales de revascularización invasiva.

En el subgrupo de pacientes que desarrollaron shock cardiogénico en el IAM, la revascularización temprana por PTCA / CABG se asocia con una reducción significativa en la mortalidad hospitalaria en comparación con los pacientes tratados de forma menos agresiva.

Los datos actuales respaldan firmemente la teoría de la entrada abierta La reperfusión temprana de la IRA es el objetivo principal en el tratamiento del IAM. El uso de terapias probadas y relativamente sencillas para mejorar el reconocimiento del dolor torácico por parte de los pacientes, la presentación temprana a emergencias, la mejora del tiempo de uso de la aguja de los trombolíticos y el uso temprano de aspirina, bloqueadores beta y IECA en pacientes apropiados. Es probable que un pequeño cambio en estos factores tenga un gran efecto beneficioso en la mejora de los resultados de los pacientes con IAM.