Esquizofrenia: importantes teorías de la esquizofrenia
Algunas de las teorías importantes de la esquizofrenia son las siguientes:
1. Teoría psicoanalítica:
La esquizofrenia es una regresión a la etapa oral cuando el ego no ha emergido de la identificación. Como no hay un ego distinto, al regresar a la etapa narcisista primaria, los esquizofrénicos pierden contacto con el mundo.
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Hay un aumento de los impulsos id especialmente de naturaleza sexual durante la adolescencia. Como señala Shanmugam, la falta de relaciones interpersonales y el apego libidinal se atribuyen a su mayor sensibilidad ante la crítica y el comportamiento. Al tratar de adaptarse a las demandas de los impulsos id y de tener contacto con algún estímulo, se encuentran síntomas de delirios, alucinaciones y trastornos del pensamiento.
Bellack, Hunvich y Geidman (1973) realizaron una investigación para demostrar que en la esquizofrenia el deterioro del ego se debe a un aumento en el impulso de identificación.
2. Teoría del aprendizaje social de la esquizofrenia:
De acuerdo con esta teoría, los esquizofrénicos no responden adecuadamente al entorno social como sus contrapartes normales. De este modo, el déficit en la atención al entorno social conduce a la falta de asociación y perturbaciones adecuadas en los procesos de pensamiento de los esquizofrénicos.
Además, la falta de atención adecuada a los estímulos provenientes del entorno social hace que el individuo parezca retirado. Según Ulman y Kreshmer (1965), la esquizofrenia es principalmente una reacción al refuerzo que recibe dentro del hospital psiquiátrico. El personal del hospital atiende más a los pacientes cuando su habla es incoherente y su comportamiento es irracional.
Braginsky, Grosserking (1966) ha realizado intentos para verificar la teoría del aprendizaje social mediante la realización de un estudio para examinar si los pacientes hospitalizados pueden manipularse para crear una impresión en otros a través de la administración de MMPI, que ha sido fuertemente criticada.
“Cameron y Margaret (1949, 1951) observaron que los pacientes esquizofrénicos son inflexibles en sus propios roles sociales y no comprenden el comportamiento de los demás. Por lo tanto, crean su propio rol social para protegerse de las expectativas y demandas sociales. Sin embargo, a pesar de que se produce una división entre su ser externo e interno, sus esperanzas, aspiraciones, etc. en el ser interno aún pueden permanecer intactas.
3. Teoría experimental de la esquizofrenia:
Esta teoría de la esquizofrenia desarrollada por Ronald Laing sostiene que la esquizofrenia no es una enfermedad sino una etiqueta para cierto tipo de experiencia y comportamiento problemáticos. De acuerdo con la teoría experimental, es la familia la que primero marca un comportamiento específico como esquizofrenia en lugar de aceptarlo como una experiencia que es potencialmente significativa y beneficiosa para el individuo.
Además, considera que la esquizofrenia es como una persona en un viaje psicodélico que necesita orientación y no control. Desde el punto de vista esquizofrénico, una actitud que considera su enfermedad como experiencia positiva puede tener efectos beneficiosos.
Los esquizofrénicos seguirán siendo lo que son y tendrán una existencia marginal después de ser dados de alta del hospital. Sin embargo, no hay mucha evidencia que apoye la opinión de Laing. Hablando francamente, en la actualidad no hay una sola teoría psicológica para explicar completamente el comportamiento esquizofrénico. Etiología de la esquizofrenia
Al ser las psicosis funcionales más complejas, la amplia gama de disfunciones que se encuentran comúnmente en todos los tipos de esquizofrenia no puede explicarse completamente por una sola teoría avanzada para explicar las causas de la esquizofrenia.
Según Duke y Nowicki (1979), la esquizofrenia es un fenómeno tan complejo y desconcertante que teóricos de muchas disciplinas se han unido en un esfuerzo masivo para explicarlo. Los hallazgos de investigación sobre las causas de la esquizofrenia son más o menos controvertidos.
Sin embargo, se han avanzado diferentes teorías para explicar la etiología de la esquizofrenia. Son orgánicos y funcionales o biológicos y psicológicos. El principal objetivo de avanzar en estas causas radica en el tratamiento.
La esquizofrenia se ha encontrado en todas las culturas y clases socioeconómicas. Sin embargo, en las naciones industrializadas, los pacientes esquizofrénicos se encuentran en un número desproporcionado en las clases socioeconómicas más bajas. Esto sugiere que los individuos afectados se mudan a una clase socioeconómica más baja o no logran salir de una clase socioeconómica más baja debido a una enfermedad. La inmigración, la industrialización, la urbanización y el cambio abrupto contribuyen a la etiología de la esquizofrenia, ya que se vuelve bastante difícil adaptarse a cambios tan abruptos.
La revalencia de la esquizofrenia parece aumentar entre las poblaciones del tercer mundo a medida que aumenta el contacto con la cultura tecnológicamente avanzada. Es un hecho aceptado que la esquizofrenia es menos visible en las naciones menos desarrolladas donde las personas se reintegran a su comunidad y familia más completamente que en las sociedades occidentales más civilizadas.
Es por esto que la esquizofrenia ha sido llamada una enfermedad de la sociedad civilizada. Se sostiene que un individuo puede tener una vulnerabilidad específica para la enfermedad y cuando se manifiesta el síntoma de la esquizofrenia a desarrollar por una influencia ambiental estresante. El estrés puede ser biológico o ambiental o ambos.
Factores orgánicos:
(a) Factores biológicos:
Kraepelin primero clasificó las psicosis y dijo que la esquizofrenia se debe a un trastorno metabólico en el que las glándulas desempeñan un papel importante. Dijo que sus investigadores lo han probado examinando a los pacientes esquizofrénicos.
Dijeron que en la esquizofrenia los ovarios y los testículos se deterioran. Las obras de Mott, Gibbs y Lewis apoyan las hipótesis de Kraepelin. Pero Moss considera que puede ser un factor que acompañe entre las varias causas de la esquizofrenia. En apoyo de su punto de vista, encontró en 3 o 4 esquizofrénicas que las gónadas son microscópicamente normales. Más tarde, Kallman (1946) avanzó la opinión de que la esquizofrenia se debe a algún defecto inherente en los genes.
(b) Factores hereditarios:
La mayor incidencia de esquizofrenia en las familias de pacientes esquizofrénicos ha estimulado muchas investigaciones valiosas sobre la base genética de la esquizofrenia. Los datos de Kallman (1953, 1958) sobre gemelos idénticos revelaron que la incidencia de esquizofrenia en las familias de pacientes esquizofrénicos era de 86.3 por ciento en gemelos idénticos y de 14.5 por ciento en gemelos fraternos.
Los teóricos genéticos proponen que la esquizofrenia se hereda físicamente. Aproximadamente del 50 al 60 por ciento de los pacientes esquizofrénicos tienen un historial familiar de enfermedad mental. Un estudio adicional realizado por Kringten (1967) que utilizó técnicas más refinadas informó que la tasa de incidencia era del 38% para los gemelos idénticos y del 10% para los gemelos fraternos.
La enfermedad es más frecuente en padres e hijos que en hermanos y hermanas. A veces se encuentra que un paciente esquizofrénico no tiene un padre esquizofrénico, sino un abuelo esquizofrénico. Kallman explica esto diciendo que puede haber genes recesivos. Por lo tanto, los teóricos genéticos ven que la esquizofrenia ocurre con frecuencia entre personas que están estrechamente relacionadas y más aún cuando la similitud genética está más cerca.
En otras palabras, en el caso de gemelos idénticos, las tasas de concordancia son mayores que en el caso de gemelos fraternales. "Hallazgos experimentales de Rosenthal (1970), Rosenthal (1971), Cohen, Allen el a /. (1972), Fisher (1973), Wender, Rosenthal y Ketz (1974), Kringlen (1976) han proporcionado amplias evidencias para apoyar la afirmación de que ciertos tipos de esquizofrenia están determinados genéticamente.
Duke y Nowicki (1979) ven que cuando se calculan las tasas de concordancia para los trastornos del espectro de la esquizofrenia entre gemelos, el componente genético es aún más claro. Por ejemplo, Shields, Hestow y Gottesman (1975) han podido demostrar que el uso de tasas de concordancia de diagnóstico de espectro para gemelos dicigóticos y gemelos monocigóticos podría elevarse por encima del nivel del 50 por ciento.
Heston (1966) realizó un valioso estudio que coloca el aprendizaje en el papel de los factores genéticos en la esquizofrenia. Los niños de padres esquizoides, pero separados y criados por padres adoptivos fueron su tema de estudio. Estos niños fueron comparados con aquellos que no tenían padres esquizofrénicos. Los hallazgos indicaron que el 16.6 por ciento de estos niños desarrollaron síntomas esquizofrénicos más adelante, mientras que ninguno en el grupo de control tuvo síntomas similares.
Los hallazgos de Rosenthal (1970) y Wender, Rosenthal y Ketz (1974) apoyan los hallazgos de Heston. Ketyelal (1968, 1975) y Rosenthal; Wender Kety, Welner y Schulsinger (1971) han realizado algunos estudios importantes sobre los niños adoptados para aclarar más este problema.
Kety (1975, b) ha informado que el porcentaje de trastornos del espectro de esquizofrenia en parientes biológicos de adoptados esquizofrénicos es significativamente mayor que en parientes no biológicos. Kety informó además que la mitad de los adoptados esquizofrénicos que estudió no tenían parientes biológicos o adoptados con trastornos del espectro esquizofrénico.
Él ha conducido que puede haber dos tipos diferentes de esquizofrenia, uno con una base genética fuerte y el otro con poca o ninguna base genética. Para resolver este enigma, Stromgren (1975), el genetista moderno considera que hay esquizofrénicos que son causados genéticamente y que son causados ambientalmente.
Estos estudios sobre los adoptados abandonaron el campo de la investigación genética en la esquizofrenia. La fuerte creencia de que los patrones y prácticas de crianza de los niños y otros factores sociales y psicológicos fueron más importantes en el desarrollo de la esquizofrenia cambió con los hallazgos de la investigación de Ketty, Rosenthal et al. El análisis de los estudios realizados sobre adoptados ha llevado a Guttesman y Shields a concluir que "la carga de la prueba ha pasado de mostrar que los genes son importantes para mostrar que el medio ambiente es importante".
Se han realizado algunas investigaciones adicionales que destacan la importancia de los componentes genéticos en el desarrollo de la esquizofrenia. Han estudiado poblaciones en las que el riesgo de esquizofrenia se considera muy alto debido a varios factores genéticos, como los parientes cercanos de esquizofrénicos que muestran tasas de incidencia más altas que los parientes lejanos.
Para agregar a esto, Slater y Cowie (1971) descubrieron que si bien el riesgo de esquizofrenia en niños con un padre psicótico es de 13.9, es de 46.3 cuando ambos padres son esquizofrénicos.
Por lo tanto, el análisis de estos estudios sobre los adoptados nos lleva a concluir que la probabilidad de que uno se convierta en esquizofrénico es mayor en aquellos con antecedentes genéticos defectuosos. Pero también hay casos en que uno de los gemelos no es esquizofrénico, aunque los padres o uno de ellos son esquizofrénicos.
Por lo tanto, se puede concluir que además de los antecedentes genéticos defectuosos, factores ambientales como la ansiedad y el estrés también son importantes en la causa de la esquizofrenia.
Con un enfoque equilibrado, los teóricos de la Diatesis: el estrés sostienen que no se trata de una anomalía específica que hereda una persona, sino de una predisposición a desarrollar un trastorno esquizofrénico, dadas las condiciones ambientales adecuadas (estrés).
A este respecto, la teoría de Meehl (1962), Duke y Nowicki (1979) sugiere que una esquizotaxia hereditaria de predisposición debe interactuar con un entorno esquizofrenogénico para producir esquizofrenia. Según Coleman (1974), Kallman y otros investigadores concluyen que la esquizofrenia debe ser transmitida por factores genéticos en las formas de "predisposición", es decir, tener algún trastorno metabólico que haga que el individuo sea responsable o esté predispuesto a una reacción esquizofrénica cuando se lo someta a estrés.
Por otra parte, Dohrenwend (1975, 1976), los notables teóricos del medio ambiente sostienen que "debemos reconocer un estancamiento entre la explicación genética y las teorías ambientales". Gottesman y Shields (1976) creen que la responsabilidad de la esquizofrenia se hereda y no la esquizofrenia en sí misma y que el desarrollo de la esquizofrenia depende de la existencia de estreses graves en la vida y la incapacidad para hacer frente a las condiciones y circunstancias sociales actuales.
Muchos investigadores señalan que la situación de la vida de una persona con antecedentes familiares de esquizofrenia suele estar teñida por el estrés y la ansiedad suficientes; Las prácticas indeseables de crianza y la relación patológica entre padres e hijos y la interacción familiar. Es probable que estas variables predispongan psicológicamente a los individuos a la esquizofrenia.
La investigación sobre los factores hereditarios ha sido revisada por Jackson (1960) y Gregory (1960) y señalan varias fallas en estos trabajos de investigación. Al comentar sobre su análisis crítico sobre estos hallazgos de investigación, Gregory ha declarado que el papel de los posibles factores genéticos en el desarrollo de la esquizofrenia y otros trastornos funcionales permanecerá en el ámbito de la especulación.
Constitución:
Además de ser el resultado de una herencia defectuosa, las diferencias constitucionales susceptibles a la esquizofrenia pueden deberse a influencias ambientales tempranas. Las toxinas, los virus y otras tensiones durante el embarazo de la madre pueden tener fuertes efectos secundarios en el desarrollo del embrión. Las influencias postnatales tempranas también detienen el desarrollo normal del niño. Tales errores de desarrollo llevan al individuo a dar respuestas defectuosas a situaciones de la vida.
Pero qué papel específico desempeñan los defectos constitucionales en el desarrollo de la esquizofrenia no está muy claro debido a la escasez de investigaciones en el área. Mientras tanto, los investigadores están en el proceso de obtener una respuesta específica a sus caderas en relación con el papel de la constitución en el desarrollo de la esquizofrenia.
(a) Físico:
El descubrimiento del estudio de Sheldon (1974) apoya la opinión de Kretschmer de que las personas delgadas son sensibles a la esquizofrenia. Los hallazgos de Sheldon muestran que aproximadamente el 66 por ciento de los esquizofrénicos tienen una constitución delgada. Pero sería bastante injustificado establecer una relación positiva entre la constitución delgada y la esquizofrenia sobre la base de que los hallazgos de la investigación no son suficientes para corroborar esta opinión de Kretchmer y Sheldon.
(b) Un desarrollo típico:
El notable estudio de Bender (1953, 1955 y 1961), en particular, ha enfatizado el papel del crecimiento retardado y detenido durante la infancia como responsable de las reacciones esquizofrénicas. Ella enfatizó especialmente el efecto de la inmadurez y la falta de integración de los órganos respiratorios, autónomos, nerviosos y otros sobre el comportamiento normal del niño. Debido a estos desarrollos típicos, es incapaz de hacer frente al mundo que lo rodea y mostrar respuestas sensoriales y motoras normales a diversos estímulos. Su autoimagen se destruye y no puede desarrollar las defensas del ego necesarias para enfrentar situaciones que provocan ansiedad. Todo esto, en consecuencia, lleva a una relación interpersonal y entre padres e hijos perturbada.
Escalona ha señalado que la relación perturbada entre padres e hijos, que se considera una de las causas principales de la esquizofrenia, es una consecuencia de estas irregularidades del desarrollo. Sin embargo, las investigaciones en esta área no conducen a ninguna conclusión generalizada que respalde los desarrollos atípicos tempranos como características de los individuos que muestran reacciones esquizofrénicas.
Bioquímico:
Las enfermedades neurológicas, un desequilibrio de los neurotransmisores, una infección viral de acción lenta y sustancias químicas alucinógenas autogeneradas se incluyen en la explicación bioquímica de la esquizofrenia.
(a) Trastorno neuromuscular:
Meltzer (1976) ha encontrado evidencias en apoyo de su opinión de que las disfunciones neuromusculares presentes en los esquizofrénicos que conducen a un trastorno del sistema nervioso son una función típica de la esquizofrenia. Señaló que en comparación con sus homólogos normales, el musculador anormal se encuentra en un alto porcentaje de esquizofrénicos.
Además observó que los parientes cercanos de esquizofrénicos mostraron niveles de tejido muscular más altos que los normales. Todas estas evidencias llevan a creer que la persona esquizofrénica puede tener algún defecto físico o más específicamente una enfermedad neurológica o un trastorno nervioso.
(b) Infección viral:
Hay algunas pruebas para creer que la esquizofrenia es causada por un virus de acción prolongada (Torrey y Peterson, 1976). Esta hipótesis establece que ciertos virus lentos pueden combinarse con predisposiciones genéticas para el inicio de la esquizofrenia. Duke y Nowicki (1979) sostienen que la adquisición del virus antes del nacimiento explicaría las mayores tasas de concordancia para la esquizofrenia entre gemelos monocigóticos que gemelos dicigóticos en la medida en que los gemelos MZ comparten la misma placenta y es más probable que se afecten simultáneamente.
Las evidencias experimentales de Penn, Racy, Laphan, Mandel y Sandt (1972) apoyan las hipótesis virales. Además de esto, Torrey y Peterson (1976) que llevaron a cabo una investigación de 4000 esquizofrénicos encontraron una ocurrencia satisfactoria significativa sobre huellas anormales de dedos, pies y palmas.
Por lo tanto, las hipótesis virales sostienen que los bebés se infectan durante el período prenatal, más particularmente al final del embarazo o poco después del nacimiento y solo manifiestan síntomas muchos años después.
(c) Factores neurofisiológicos y estrés.
(i) Proceso inhibitorio excitatorio:
La opinión de Pavlov de que los esquizofrénicos tienen un sistema nervioso hiperexcitado llevó a un gran número de trabajos de investigación en el área del equilibrio de la excitación-inhibición en el sistema nervioso. Pavlov creía que la esquizofrenia era la función de un estado de inhibición parcial resultante de una debilidad del sistema nervioso.
En consecuencia, puede haber irregularidades en el funcionamiento del sistema nervioso autónomo. Debido a la inhibición, el cerebro responde por igual a estímulos débiles y fuertes y, por lo tanto, los estímulos débiles adquieren la fuerza de estímulos fuertes. Esto crea dificultades para distinguir lo necesario de lo innecesario, lo relevante de lo irrelevante y, por lo tanto, confunde la realidad con la fantasía.
El individuo finalmente se aleja de la realidad, siendo incapaz de distinguir entre realidad y fantasía. Esto conduce en última instancia a varias experiencias alucinatorias. Coleman informa que esta visión ha sido apoyada por experimentos farmacológicos que demuestran que los estimulantes corticales como la cafeína anulan o disminuyen temporalmente las alucinaciones. Mientras que los depresores corticales como los bromuros los intensifican ”. (Wortis, 1962 b).
Sin embargo, se necesita más investigación sobre el cerebro en el área para brindar un fuerte apoyo al papel del equilibrio de inhibición de la excitación en la etiología de la esquizofrenia.
(ii) Alucinógenos endógenos. La investigación sobre la bioquímica del metabolismo cerebral ha proporcionado evidencia suficiente para creer que ciertas cantidades de agentes químicos pueden producir cambios mentales significativos.
Los experimentos con medicamentos como la mescalina o la dietilomida del ácido lisérgico (LSD) se han demostrado y se han producido temporalmente inyectando este medicamento a un individuo normal. Por lo tanto, se argumenta que las sustancias químicas similares producidas dentro del cuerpo en ciertas condiciones, como el estrés, pueden provocar reacciones esquizofrénicas y otros trastornos psíquicos en el pensamiento y en los procesos que se conocen como "psicosis modelo".
Heath, Heath, el al. (1957) y sus asociados (1960) tienen importantes hallazgos en su haber que apoyan el origen bioquímico de la esquizofrenia. Inyectaron taraxeina, una sustancia obtenida de la sangre de pacientes esquizofrénicos, a dos convictos.
De estos dos sujetos se desarrolló un tipo de reacción catatónica; El otro tipo paranoico. Posteriormente, estudios similares realizados en gran número de sujetos produjeron hallazgos similares. Estos sujetos desarrollaron reacciones como el bloqueo mental con la desorganización de los procesos de pensamiento.
También hubo síntomas de engaño de referencia, persecución y grandeza, alucinaciones auditivas y quejas subjetivas de despersonalización.
Estos hallazgos, sin embargo, no han sido confirmados por estudios en esta área. Por lo tanto, la teoría de los alucinógenos endógenos aún no se ha establecido científicamente.
A partir de las evidencias disponibles, se argumenta (Himwich, 1970) que los esquizofrénicos pueden ser biológicamente diferentes en el sentido de que pueden convertir ciertos químicos en su cuerpo en agencias productoras de psicosis cuando están expuestos a situaciones de estrés.
Esta interpretación recibe el apoyo de los hallazgos de Mandell, Segal, Kuezenski y Knapp (1972). Han encontrado una enzima en el cerebro humano que puede convertir los químicos transmisores neutrales normales, como la serotina, en compuestos similares a los alucinógenos.
Teniendo en cuenta estos informes experimentales, los factores bioquímicos pueden tratarse como uno de los factores contribuyentes de la esquizofrenia, pero sin embargo, no es el "factor" de la esquizofrenia. En la hipótesis de la dopamina se han hecho intentos para explicar las huellas físicas de los fármacos antisépticos, como la esquizofrenia, a nivel molecular. Clorpromazine (Thorazine) y haloparidol (Haldol) apoyaron la importancia de las hipótesis de la dopamina.
Carlesson y Lindquist (1973) encontraron que estos fármacos reducían los comportamientos psicóticos al reducir la eficacia de las dopaminas a través de un bloqueo de los receptores de dopamina en el cerebro. De manera similar, Synder, Banerjee, Yammura y Greenberg (1974) que revisaron varios estudios demostraron que los niveles de dopamina se reducen con los fármacos antipsicóticos en paralelo a la remisión de los síntomas esquizofrénicos.
Sin embargo, la abstinencia social, el embotamiento de la emoción y la falta de capacidad para experimentar placer no parecen estar relacionados con el exceso de dopamina solo.
(iii) Pérdida de sueño. Algunos expertos en el área han enfatizado el papel de la 'pérdida de sueño' prolongada en la etiología de la esquizofrenia. White (1896) ha descrito los efectos de la falta de sueño en las personas que ya están mentalmente enfermas.
Investigaciones contemporáneas de investigadores como Bliss et al „(1959) indican la relación entre la privación del sueño y la reacción esquizofrénica como irritabilidad, alucinaciones visuales, estados disociativos y pensamiento paranoico y falta de contacto con la realidad.
Los hallazgos de Korayni y Lehman (1960) Luby et al (1962) proporcionan evidencia adicional a esto.
Evaluación:
Sin embargo, según Coleman, "en general, los datos indican que los procesos neurofisiológicos y metabólicos están alterados en el esquizofrénico, pero la importancia etiológica de estos cambios aún no se ha aclarado".
Al analizar varios otros datos en este campo, probablemente no sería seguro sostener que la neurofisiología proporcionará una explicación completa para la esquizofrenia. Coleman comenta así: "ciertos individuos pueden ser constitucionalmente vulnerables a las distorsiones en los procesos neurofisiológicos como resultado del estrés, pero tales alteraciones en la función cerebral probablemente no expliquen el cuadro clínico total.
"La personalidad que conforma el individuo, la vida hace hincapié en lo que se enfrenta y el contexto sociocultural en el que vive todo entra en el inicio, la naturaleza y el resultado del trastorno".
Explicaciones de la esquizofrenia:
Explicación social:
Numerosos hallazgos de investigación señalan el efecto del estrés sociocultural y ambiental en el desarrollo de reacciones esquizofrénicas. Aunque la esquizofrenia se encuentra en todas las sociedades y culturas, se ha observado que el tipo de esquizofrenia paranoica es más frecuente en los EE. UU., Pero poco frecuente en África. Del mismo modo, Field (1960) descubrió que las personas de la zona rural de Ghance mostraban síntomas típicos de esquizofrenia hebefrénica, como risas inapropiadas, sonrisas, estar quietos y mudos, bailar, cantar, ensuciarse, etc. y mostrar ilusiones y alucinaciones.
Rin y Lin (1962) han notado que una alta incidencia de esquizofrenia se encuentra entre los africanos rurales en contraposición a los aborígenes de Formosa. Según los informes de la OMS (1959), ha quedado claro que las sociedades en rápido cambio social experimentan una tasa desproporcionadamente alta de esquizofrenia.
Holingestead y Redlich (1954) después de una investigación prolongada llevada a cabo durante 10 años en EE. UU. Encontraron que la incidencia de esquizofrenia era 11 veces más alta en el grupo con SES bajo que en el grupo con SES alto. Además, esta correlación fue alta entre las mujeres de los grupos con bajo SES.
Jacó (1960) registró una mayor incidencia de esquizofrenia entre las mujeres en ocupaciones profesionales y semi profesionales en comparación con sus homólogos masculinos. Otros estudios realizados por Kohn (1968) en Dinamarca, Noruega e Inglaterra han apoyado los hallazgos anteriores.
Cambbell (1958) encontró que el grado de incidencia, el tipo de reacción y la naturaleza específica de los síntomas varían con la diferencia en las condiciones socioculturales. De acuerdo con Dohrenwend (1975), Dohrenwend y Dohrenwend (1974), la perspectiva social asume que el estrés ambiental puede producir una falla en el manejo que puede llevar a una sintomatología esquizofrénica.
Las relaciones entre la clase social y las reacciones de la esquizofrenia se explicaron diciendo que los problemas de la clase social baja son numerosos. De hecho, aparentemente crecen a través de la desorganización social, la inseguridad, la pobreza, las condiciones de vida poco saludables y la mala nutrición, la tortura y la frustración severa que surgen de las condiciones socioeconómicas desfavorables. Carecen de oportunidades educativas ya que son pobres. Por lo tanto, no pueden permitirse un tratamiento temprano ni desarrollar la conciencia para un tratamiento temprano. Estas tensiones y tensiones de la vida las hacen propensas a la esquizofrenia y crean un campo para la misma. Según Pasamanick (1962) tales personas son instintivas.
En la opinión de Myers y Roberts (1959), los pacientes de clases más bajas generalmente provienen de hogares en los que se sintieron rechazados y aislados, a menudo fueron sometidos a un tratamiento brutal y carecían de modelos parentales adecuados para modelar su comportamiento. Por lo tanto, no se ajustan a las condiciones familiares y ambientales.
Gersten, Langener, Eiserberg y Orzek (1947) enfatizaron la relación entre el estrés (derivado de las condiciones familiares y sociales) y el desarrollo de los síntomas.
Evaluación:
Teniendo en cuenta la visión de Dohrenwend, existen evidencias de que cuando las personas normales están expuestas al estrés extremo de la guerra, desarrollan síntomas psicóticos. Si uno tiene que concluir en esa línea de pensamiento, la vida normal debe ser tan estresante como la guerra para producir esquizofrenia, lo que ciertamente no es un hecho. Además, es igualmente cierto que muchas personas desarrollan esquizofrenia sin experimentar estrés significativo en la vida, probablemente debido a Factores biológicos incluso si se mantienen alejados del estrés.
Por lo tanto, el rol exacto y específico de la clase social en la etiología de la esquizofrenia aún no se ha establecido y, para este propósito, se necesita más investigación para dar una conclusión generalizada sobre la relación entre la clase social y las reacciones esquizofrénicas.
