Relevancia clínica de la inflamación

Relevancia clínica de la inflamación!

Coagulación Intravascular Diseminada (DIC):

La coagulación intravascular diseminada es un trastorno hemorrágico que amenaza la vida. DIC puede surgir como una complicación de una serie de enfermedades.

La DIC se asocia más frecuentemente con la sepsis bacteriana, en donde las bacterias están circulando en la sangre. Los pacientes con CID sufren de hemorragias y hemorragias extensas de la piel y de la membrana mucosa de múltiples sitios. Los pacientes con DIC también pueden presentar manifestaciones de formación de trombo.

Durante la sepsis bacteriana gramnegativa, el LPS de las bacterias gramnegativas (también llamadas endotoxinas) activa varios pasos en la cascada de coagulación. La endotoxina activa el factor Hageman (factor XII) que conduce a la activación de las reacciones de coagulación de la sangre.

En consecuencia, se forman pequeños trombos (coágulos de sangre) a lo largo de la microvasculatura. Debido a la extensa formación de microtrombos, las plaquetas y los factores de coagulación se agotan y, en consecuencia, el paciente sufre una hemorragia. La formación de trombos en DIC es seguida por fibrinolisis. La fibrinólisis da como resultado la formación de productos de degradación de fibrina. Los productos de fibrinolisis tienen efectos antihemostáticos.

Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA):

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (anteriormente conocido como síndrome respiratorio en adultos) es una afección de la insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda (menos oxígeno) debido a un edema pulmonar. El edema pulmonar es causado por el aumento de la permeabilidad de las membranas capilares alveolares. El SDRA ocurre como una complicación de una respuesta sistémica a una inflamación o lesión aguda. El SDRA se asocia con afecciones que producen lesión alveolar directa o lesión indirecta.

El SDRA ocurre como consecuencia de las respuestas inflamatorias sistémicas a la infección y / o lesión.

yo. LPS (y otras moléculas bacterianas) actúan sobre monocitos, neutrófilos y células endoteliales vasculares. Estas células, a su vez, producen citocinas (especialmente IL-1, TNF) y otras moléculas inflamatorias (como moléculas de adhesión, tromboxanos, leucotrienos, prostaglandinas, óxido nítrico), que conducen a reacciones inflamatorias. En consecuencia, se produce vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, fiebre y caída de la presión arterial.

Estos factores se combinan para causar daño al endotelio capilar y al endotelio respiratorio con desprendimiento de las células que recubren los alvéolos. La permeabilidad del endotelio y del epitelio respiratorio aumenta, lo que lleva a edema intersticial y alveolar. La presencia de líquido en los alvéolos interfiere con el intercambio de oxígeno y causa hipoxia. Se requiere un aumento de la presión de ventilación para mantener un intercambio gaseoso adecuado. Una terapia intensiva puede prevenir la muerte por SDRA.

Medicamentos antiinflamatorios:

Algunas infecciones microbianas, alergias, enfermedades autoinmunes y trasplantes inducen inflamación crónica. La inflamación crónica conduce a muchos problemas en el paciente. Por lo tanto, los medicamentos se utilizan para reducir las respuestas inflamatorias. Tales medicamentos se llaman medicamentos antiinflamatorios.

Corticosteroides:

yo. Los corticosteroides disminuyen el número de linfocitos circulantes (ya sea por la lisis de linfocitos inducida por esteroides o por alteraciones en los patrones de circulación de los linfocitos).

ii. Los corticosteroides conducen a una regulación hacia arriba o hacia abajo de la transcripción del ADN de varios genes en el núcleo.

iii. Los corticosteroides interfieren con la activación de una serie de genes involucrados en la activación de células T y la producción de citoquinas.

iv. Los corticosteroides reducen la actividad fagocítica y la capacidad de eliminación de los macrófagos.

v. Los corticosteroides también reducen la quimioterapia de los taxis, por lo que se evita el reclutamiento de células inflamatorias.

vi. En presencia de corticosteroides, la expresión de las moléculas de clase II y la secreción de IL-1 se reducen, lo que resulta en una presentación reducida del antígeno a las células T. En consecuencia, la activación de las células T se inhibe.

Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos:

Uno de los mecanismos a través de los cuales los fármacos antiinflamatorios no esteroideos ejercen sus efectos es mediante la inhibición de la vía de la ciclooxigenasa. La inhibición de la vía de la ciclooxigenasa reduce la producción de prostaglandinas y tromboxanos, que son importantes mediadores de la inflamación.