Parasite Trypanosoma Cruzi: Ciclo de vida, modo de infección y tratamiento
¡Lea este artículo para conocer la distribución, el ciclo de vida, el modo de infección y el tratamiento de los parásitos Trypanosoma cruzi!
Posición sistemática:
Phylum - Plasmodroma
Subfilo - Mastigophora
Clase - Protomonadina
Pedido - Trypanosomidae
Género - Tripanosoma
Especies - Cruzi
Trypanosoma cruzi es un endoparásito hemoflagelado protozoario que habita el cerebro, los músculos, las glándulas endocrinas y el sistema retículo-enotelial del hombre. La forma tripomastigote del parásito aparece ocasionalmente en la sangre periférica.
La enfermedad causada por este parásito se llama "enfermedad de Chagas" o "tripanosomiasis sudamericana". En 1911 Chagas encontró esta especie de Trypanosoma en la sangre de un niño. Anteriormente, el agente causal de la tripanosomiasis americana fue identificado como Panstrongylus megistus (insecto reduviado) por Chagas en 1907.
Distribución geográfica:
El parásito se encuentra en América del Sur y Central. En América del Sur, la enfermedad es frecuente en Brasil, Argentina, Chile, Venezuela y Uruguay, mientras que las áreas endémicas de América Central son Panamá, Costa Rica y Guatemala.
Ciclo vital:
T. cruzi son parásitos digenéticos, que completan su ciclo de vida en dos hospedadores. Los anfitriones primarios o los que se definen son seres humanos, mientras que los hospedadores secundarios o intermedios son insectos como el reduviid pero (Panstrongylus megistus) y otros insectos triatomid (Triatoma infestans y Rhodnius prolixus). Los animales domésticos y salvajes, como el zarigüeyo, los murciélagos, el armadillo, el mono, el gato y los perros, etc. pueden actuar como anfitriones de reservorio.
El parásito sobrevive en el huésped humano como los dos tipos morfológicos principales: la forma tripomastigote y la forma amastigote. En medio de estos dos existe una forma intermedia.
Los tripomastigotes viven dentro del bloque periférico del huésped definitivo. En la película seca, parecen ser organismos en forma de U o U. Los tripomastigotes vivos, mientras están en la sangre, existen en dos formas diferentes: una forma esbelta, que mide 20 µm de longitud con un núcleo central, un cinetoplasto sub-terminal y un flagelo libre corto y una forma más ancha, más ancha y gruesa, que mide 15 µm de longitud, con un cinetoplasto terminal y un flagelo libre largo. El tripomastigote no se multiplica en la sangre periférica. Desde la sangre, se mueven dentro de las células del tejido para vivir allí como forma de amastigote o son absorbidos por el insecto huésped.
Las formas amastigotas se encuentran dentro de las células de los músculos esquelético y cardíaco, las células neurogliales de los tejidos nerviosos y las células del sistema retículo endotelial del huésped. Son redondos u ovalados que miden 2 a 4 µm de diámetro y poseen un núcleo central y un cinetoplasto.
Los amastigotes dentro de las células tisulares se multiplican por fisión binaria y, luego de pasar a través de las formas de promastigote y epimastigote, se transforman nuevamente en forma de tripomastigote, que se liberan en el torrente sanguíneo.
Cuando el insecto (larva, ninfa o adulto) pica a una persona infectada, el tripomastigote se forma cuando la sangre humana pasa al estómago del huésped intermedio junto con la harina de sangre. Dentro del estómago del insecto, los tripomastigotes se transfieren a la forma de amastigote (critidial formar).
Se multiplican por fisión binaria dentro del intestino medio del error. El amastigote luego cambia a forma de epimastigote y migra al intestino posterior del huésped intermedio, donde se multiplican por fisión binaria para aumentar su número.
En aproximadamente 8 a 20 días, la forma metacíclica y el tripomastigote aparecen dentro del intestino posterior y luego se excretan a través de las heces del insecto. La infección en el huésped definitivo se produce cuando las heces infectadas del insecto se frotan sobre la herida causada por la picadura del insecto a través de los dedos.
La infección también se puede adquirir cuando las heces del insecto infectado entran en contacto con la membrana mucosa expuesta del huésped y se frotan con los dedos. El tripomastigote metacíclico entra en la sangre periférica y luego invade las células del tejido para repetir el ciclo de vida.
Modo de transmisión:
El modo de infección es contaminante. La transmisión de T. cruzi de una persona a otra ocurre a través de la picadura de los insectos vectores infectados, los insectos. El insecto pica a los seres humanos durante la noche e inmediatamente después de chupar la sangre deposita las heces infectivas líquidas en el sitio de la mordedura.
Los parásitos presentes en las heces, al ser frotados por los dedos del huésped, entran al cuerpo del huésped a través de la piel perforada. La infección puede ocurrir a través de la conjuntiva y otras membranas mucosas expuestas cuando los dedos contaminados se frotan allí.
Patología:
El período de incubación es de 7 a 14 días. La enfermedad causada por T. cruzi se conoce comúnmente como "enfermedad de Chagas" o "tripanosomiasis americana".
Justo debajo del sitio de inoculación del tripomastigote metacíclico en el huésped definitivo, aparece una lesión primaria característica llamada "chagoma" y aparece una lesión edematosa debido al bloqueo de los linfáticos y los capilares.
T. cruzi, a diferencia de T. gambiense, no solo invade las células retículo endoteliales sino que también involucra a las células de las glándulas endocrinas, células neurogliales del cerebro y células del miocardio, donde producen una reacción inflamatoria destructiva. Las lesiones patológicas aparecen en estos órganos causando síntomas variables.
La enfermedad se puede describir en dos tipos clínicos: una fase aguda y una fase crónica.
La forma aguda se presenta en niños y lactantes. Ocasionalmente se vuelve fatal. Esta fase se caracteriza por fiebre, conjuntivitis indolora con edema de los párpados, edema unilateral de la cara, agrandamiento del hígado, bazo y ganglios linfáticos, linfocitosis, anemia tóxica, agrandamiento cardíaco y arritmias, trastorno psíquico, etc. La fase aguda dura 20 a. 30 dias. Durante la parte terminal de la fase aguda de esta enfermedad pueden aparecer meningoencefalitis e insuficiencia cardíaca que pueden causar la muerte del paciente.
La fase crónica se desarrolla si la infección aguda no termina fatalmente. La forma crónica se observa en adultos y adolescentes. Se caracteriza por degeneración miocárdica y fibrosis, alteración del ritmo cardíaco, bloqueo cardíaco, signos neurológicos, convulsiones, trastornos psíquicos, parálisis espástica y meningoencefalitis crónica.
En áreas endémicas, una complicación común de los casos crónicos de la enfermedad de Chagas son los trastornos gastrointestinales orgánicos y funcionales debido al desarrollo de megaesófago y megacolon.
Tratamiento:
Sin embargo, no se conoce una quimioterapia específica, Melzer y Kollet (1963) informaron un tratamiento exitoso con tabletas de nitrofurazona. Una dosis total de 18.375 g en 27 días es suficiente para eliminar los parásitos del cuerpo del huésped.
Profilaxis:
1. La población de vectores se puede reducir mediante pulverización residual de DDT, Dieldrin y hexcloruro de benceno (BHC o Gammexane).
2. La profilaxis personal consiste en evitar las picaduras del insecto vector utilizando un mosquitero.
3. Tratamiento de la enfermedad con medicamentos específicos, si están disponibles.
