El uso del oxígeno como droga por MK Sen
¡El uso del oxígeno como droga por MK Sen!
Introducción:
A los cuatro años del descubrimiento de oxígeno (O2) por Priestley en 1774, Thomas Beddoes, un médico de Bristol, Inglaterra, describió el uso de O2 en su libro "Los usos medicinales de los aires facticios". Sus primeros pacientes incluyeron al abuelo de Charles Darwin, autor de "El origen de las especies". La institución neumática de Beddoes, sin embargo, quedó en la oscuridad hasta que JS Haldane describió el uso de O 2 para la intoxicación por gas de cloro en la Primera Guerra Mundial. Alvin Barach de Nueva York usó O 2 en la década de 1920 con salas de O 2 para el tratamiento de casos hospitalarios.
La era moderna de la terapia de O 2 a largo plazo comenzó en Denver, donde Neff y Petty demostraron que el O 2 en el hogar a largo plazo podría mejorar la supervivencia en pacientes que viven en la ciudad de una milla de altura y que padecen una enfermedad pulmonar obstructiva crónica hipóxica grave (COLD, por sus siglas en inglés). La terapia con O 2 ha experimentado rápidos avances en las últimas siete décadas, que incluyen sistemas mejorados de administración de O 2, ventilación mecánica, unidades modernas de cuidados intensivos y terapia con O 2 a largo plazo (LTOT). El O 2 se ha vuelto ampliamente disponible y con frecuencia se prescribe como un medicamento. Tiene, por lo tanto, indicaciones definidas, contraindicaciones, reacciones adversas y toxicidad.
A pesar de las pautas establecidas, el O 2 a menudo se prescribe sin una evaluación y supervisión cuidadosas. En un estudio retrospectivo de 90 pacientes hospitalizados consecutivos, la terapia con O 2 se prescribió de manera inadecuada en el 21 por ciento; el monitoreo fue inadecuado en el 85.5 por ciento y la documentación de los criterios fisiológicos para la terminación de la terapia faltó en el 88 por ciento de los pacientes.
Bases fisiológicas de la oxigenación tisular:
Todo el reino animal depende del O 2, no solo para la función sino también para la supervivencia, a pesar del hecho de que el O 2 es extremadamente tóxico en ausencia de mecanismos de defensa celular elaborados. Sería prudente delinear brevemente el transporte de O 2 desde la atmósfera hasta la celda.
La Cascada de Oxígeno:
El PO 2 del aire seco al nivel del mar es 21.2 kPa (159 mm Hg). El O 2 se desplaza hacia abajo en un gradiente de presión parcial (PP) desde el aire, a través del tracto respiratorio, el gas alveolar, la sangre arterial, los capilares sistémicos, los tejidos y, finalmente, la célula. En este punto, la PO 2 es probablemente de 0.5 a 3 kPa (3.8 - 22.5 mm Hg), variando de tejido a tejido, de célula a célula y de una parte de célula a otra. Los pasos por los cuales la PO 2 disminuye desde el aire a las mitocondrias se describen como cascada de O 2 . En reposo, un macho adulto promedio consume 225-250 ml de O 2 por minuto; esta tasa de consumo puede aumentar hasta 10 veces durante el ejercicio.
Existe una reserva de O 2 muy pequeña que se puede usar rápidamente debido a la utilización continua de O 2 por parte del tejido dentro de los 4 a 6 minutos posteriores al cese de la ventilación espontánea. La PO 2 mitocondrial por debajo de 0, 5 a 3 kPa conlleva un metabolismo anaeróbico a través de la glucólisis.
La PO 2 en el aire alveolar se deriva de la ecuación del gas alveolar:
PaO 2 = (PB - PH 2 O) FiO 2 - PaCO 2 (FiO 2 + 1 - FiO 2 ) / R
PA O 2 : tensión alveolar O 2
PB: presión barométrica (760 mmHg a nivel del mar)
PH 2 O: presión de vapor de agua (47 mmHg)
FiO 2 : fracción de oxígeno inspirado
PaCO 2 : tensión arterial de CO 2
R: cociente respiratorio (0, 8)
Los principales factores que influyen en la tensión alveolar de O 2 son la presión barométrica seca, la concentración de O 2 inspirada, el consumo de O 2 y la ventilación alveolar. La PaO 2 normalmente es de 101 mm Hg, cuando PO 2 (atmosférica) es de 159 mmHg y la traqueal PO 2 es de 149 mmHg.
El tiempo de tránsito normal para la sangre a través de un capilar pulmonar es de 0, 3 a 0, 7 segundos, lo que garantiza un tiempo más que amplio para el equilibrio completo con tensiones alveolares de O 2, siempre que este último sea superior a 80 mmHg y la difusión sea normal.
Con una concentración constante de O 2 inspirado, un volumen constante de intercambio de gases y un flujo sanguíneo pulmonar constante, una caída en el contenido de O 2 venoso mixto debe dar como resultado una caída en la tensión alveolar de O 2 . La PVO 2 normal (PP de O 2 en sangre venosa mixta) es de 40 mmHg. El intercambio de gases alveolares es un determinante importante de la PaO 2 .
Las enfermedades que causan edema de la mucosa pulmonar, inflamación, taponamiento de los bronquiolos, secreciones retenidas o cambios en las propiedades elásticas de los alvéolos dan como resultado una distribución de gases extremadamente desigual en todo el árbol traqueo-bronquial y los alvéolos. La distribución desigual de la ventilación con respecto a la perfusión es el fenómeno clínico más común responsable de la hipoxemia que responde a la terapia con O 2 (efecto de derivación).
Entrega y utilización de oxígeno:
El suministro de oxígeno a la periferia es principalmente una función de dos variables:
(1) Contenido de O 2 en sangre arterial y
(2) Cantidad de flujo sanguíneo, es decir, gasto cardíaco
DO 2 = CO x CaO 2 x 10
Donde, el DO 2 es el suministro de O 2 en ml / min, el CO es el gasto cardíaco en litros / min y el CaO 2 es el contenido de O 2 de la sangre arterial en ml / min.
El contenido de O 2 de la sangre arterial es una función de la concentración de hemoglobina y su grado de saturación con O 2 molecular más la cantidad fraccional de oxígeno físicamente disuelto en solución.
Cao2 = (Hb × 1.34 × Sao 2 ) + (PaO 2 × 0.0031)
Donde, Hb es la concentración de hemoglobina en g / dl, 1, 34 es O2 capacidad de hemoglobina a 37 ° C en ml / gm Hb, SaO 2 se mide en porcentaje de saturación de O 2 de Hb y 0, 0031 es el coeficiente de solubilidad para O 2 .
La afinidad de la hemoglobina O 2 se estudia mejor en la curva de disociación de la oxihemoglobina (ODC).
1. Un cambio a la derecha significa que para cualquier tensión de O 2 dada hay un menor porcentaje de oxi-hemoglobina. La capacidad de transporte de O 2 de la sangre disminuye debido a la disminución del contenido de O 2 .
2. Un cambio a la izquierda significa que el contenido de O 2 de la sangre aumenta. Cuanto mayor sea la afinidad de la hemoglobina por el O 2, menos efectiva será la tensión arterial de oxígeno en el suministro de O 2 a los tejidos.
La p50 se define como la tensión de O 2 a la cual el 50% de la hemoglobina está saturada en condiciones muy específicas de 37 grados C, PCO 2 de 40 mmHg y pH 7.40. El valor normal de p50 es de aproximadamente 27 mmHg.
Los mecanismos de la hipoxia:
Las principales causas de la hipoxia tisular se dan en la Tabla-1. Por lo tanto, la integración de tres sistemas separados, a saber, los sistemas cardiovascular (gasto cardíaco y flujo sanguíneo), hematológico (concentración de Hb) y pulmonar, es esencial. Las causas más comunes de la hipoxemia incluyen la falta de coincidencia entre la ventilación y la perfusión, la verdadera derivación de la barrera de la difusión y, en ocasiones, una baja tensión mixta del O 2 venoso.
La hipoxia tisular también puede surgir de la mala utilización de O 2 a nivel tisular, por ejemplo, la inhibición de enzimas intracelulares o moléculas portadoras de O 2 involucradas en el metabolismo intermediario y la generación de energía. El cianuro de hidrógeno se une a la citocromo oxidasa e inhibe el transporte intramitocondrial de electrones a O 2 molecular.
Además, la extracción de O 2 se deteriora, lo que conduce a un consumo normal o mayor de O 2 (VO 2 ). En un adulto sano que respira aire, la diferencia de PO 2 alveolar-arterial, (Aa) DO 2, no excede los 2 kPa (15 mmHg), pero puede aumentar a 5 kPa (37.5 mmHg) en los adultos mayores pero sanos. La derivación o desajuste de la ventilación a la perfusión se asocia con valores altos de (Aa) DO 2 . Otros índices de intercambio gaseoso basados en tensión 02 incluyen PaO 2 / PAO 2, PaO 2 / FiO 2 y P (Aa) O2 / PaO 2 (Índice respiratorio).
Indicaciones para la terapia de oxígeno:
El oxígeno es una droga y por lo tanto debe ser manejado como tal. Las indicaciones deben ser claras; debe usarse en cantidades precisas y los pacientes deben ser monitoreados para determinar la eficacia y la toxicidad del tratamiento.
Terapia de oxígeno a corto plazo:
La indicación más común para el suplemento de O 2 es la hipoxemia arterial. El nivel habitual de hipoxemia en el que se instituye la terapia con O 2 es una PaO 2 de menos de 60 mmHg. Este valor de PaO 2 da como resultado una saturación de hemoglobina de aproximadamente el 90 por ciento y, debido a la forma sigmoidea de la GDC, una disminución adicional en la tensión de O 2 da como resultado una caída considerable de O 2 .
La falta de coincidencia de V / Q es la causa más común de hipoxemia, la respuesta a la terapia con O 2 en una FiO 2 particular debe controlarse mediante mediciones repetidas de PaO 2 o SaO 2 . La hipoxemia secundaria a la derivación de derecha a izquierda responde menos al O 2 suplementario y, a menudo, puede persistir a pesar de una FiO 2 de 1.0 en caso de que sea superior al 20-25 por ciento. La hipoventilación también debe corregirse en su nivel causal, mientras que la terapia con O 2 puede corregir fácilmente la hipoxemia.
En el infarto agudo de miocardio sin complicaciones, si el paciente no es hipoxémico, la terapia con O 2 no es beneficiosa. Sin embargo, en caso de resultados de hipoxemia, la administración de O 2 es de beneficio incuestionable. Se ha recomendado el oxígeno para el tratamiento temporal de la perfusión sistémica inadecuada resultante de la insuficiencia cardíaca. El O 2 suplementario como terapia de apoyo también se justifica en el trauma y el shock hipovolémico hasta que esté disponible la transfusión de glóbulos rojos.
La administración de O 2 puro acorta notablemente la vida media del monóxido de carbono circulante (80 minutos con 100% de P2 frente a 360 minutos en aire ambiente); El O 2 hiperbárico es aún más efectivo (23 min con O 2 a 3 atm) en la intoxicación por monóxido de carbono. Las indicaciones varias de la terapia con O 2 incluyen la crisis de células falciformes, para la aceleración de la reabsorción del aire en el neumotórax y el alivio de la disnea sin hipoxemia.
Terapia de Oxígeno Crónico:
El grupo de pacientes más grande sometido a una crónica o LTOT sufre de EPOC. A principios de la década de 1980, dos estudios bien controlados demostraron una reducción significativa de la mortalidad en pacientes que recibieron O 2 suplementario en comparación con los controles que no recibieron O 2 suplementario. El O2 nocturno (más de 15 horas por día) es mejor que ningún O 2 ; El suplemento continuo de O 2 imparte el mayor beneficio.
La terapia de flujo continuo de O 2 también está indicada para pacientes con desaturación arterial inducida por el ejercicio y para aquellos que desarrollan una desaturación arterial significativa durante el sueño (respiración con trastornos primarios del sueño y pacientes con enfermedad pulmonar primaria que presentan desaturación nocturna). En todos los pacientes en tratamiento crónico con O 2, La necesidad y la adecuación de O 2 suplementario deben ser monitoreados periódicamente.
La tabla 2 enumera las indicaciones para LTOT:
Objetivos de la terapia de oxígeno:
a. Tratar la hipoxemia: cuando la hipoxemia arterial es el resultado de la disminución de las tensiones alveolares, esa hipoxemia puede mejorar dramáticamente al aumentar la FiO 2 .
segundo. Disminuir el trabajo de respirar.
do. Disminuir el trabajo del miocardio.
Principios rectores de la terapia de oxígeno:
Como con cualquier medicamento, el O 2 debe administrarse siempre en la dosis terapéutica mínima necesaria para obtener el resultado deseado y no más. En términos de dosis y en función del equipo, el O 2 se suele ordenar en litros por minuto o como concentración. Cuando se prescribe una concentración, puede ser un porcentaje, como el 24% o una concentración fraccional (FiO 2 ) como un 0.24. La evaluación continua del paciente es la clave para la terapia racional con O 2 .
Todos estos pacientes deben someterse a una evaluación inicial junto a la cama, incluido el estado cardíaco, pulmonar y neurológico antes y después del inicio del tratamiento. La evaluación posterior puede abarcar desde la simple observación hasta técnicas de monitoreo complejas y costosas. Se debe medir la PaO 2 arterial o la SpO 2 .
Equipos de suministro de oxígeno:
La elección del sistema de entrega se basa en una variedad de criterios, que incluyen:
(a) El grado de hipoxemia.
(b) El requisito de precisión de entrega.
(c) comodidad del paciente
(d) Costo
El O 2 a corto plazo se administra a través de sistemas, que varían en complejidad, gasto, eficiencia y precisión.
(a) El sistema de reinspiración es aquel en el que existe un reservorio en la línea espiratoria y está presente un absorbente de dióxido de carbono para que el aire exhalado menos el dióxido de carbono pueda volver a ingresar al sistema inspiratorio. Excepto en los circuitos anestésicos, estos sistemas no se utilizan en la terapia con O 2 .
(b) Los sistemas que no vuelven a respirar están diseñados para que los gases exhalados tengan un contacto mínimo con los gases inspiratorios logrados al ventilar el primero a través de válvulas de una vía.
Un sistema que no se vuelve a respirar y en el que se cumplen todos los requisitos inspiratorios del paciente, es decir, un volumen por minuto y tasas de flujo inspiratorio, se denomina sistema de flujo alto y rendimiento fijo. Cuando el aire de la habitación debe ingresar al sistema para cumplir con los requisitos totales de gas, el sistema se considera un sistema de flujo variable de rendimiento variable. Los sistemas de bajo flujo sin reinspiración no permiten que las mezclas de gases inspirados se determinen con precisión.
Sistema de oxígeno de bajo flujo:
El sistema de bajo flujo no proporciona suficiente gas para abastecer a toda la atmósfera inspirada; por lo tanto, parte del volumen corriente debe ser suministrado por el aire de la sala de respiración.
Las variables que controlan la FiO 2 son:
(1) Tamaño del reservorio de oxígeno disponible
(2) Flujo de O2 (litros por minuto)
(3) El patrón ventilatorio del paciente.
Depende de la existencia de un reservorio de O 2 y su dilución con aire de la habitación (ejemplo en la tabla 3). En el sistema de flujo bajo, cuanto mayor sea el volumen tidal o más rápida sea la frecuencia respiratoria, menor será la FiO 2 ; cuanto menor sea el volumen tidal o más lenta sea la frecuencia respiratoria, mayor será la FiO 2 .
Una cánula nasal o un catéter nasal con más de 6 litros por flujo mínimo hace poco para aumentar la FiO 2 principalmente porque se llena el reservorio anatómico. Por lo tanto, para aumentar la FiO 2 proporcionada por el sistema de flujo bajo, uno tiene que aumentar el tamaño del depósito de O 2 proporcionando O 2 a través de una máscara.
Una máscara de O 2 nunca debe ejecutarse a un flujo de menos de 5 LPM; de lo contrario, el aire exhalado que se acumula en el reservorio de la mascarilla podría volver a formarse. Por encima del flujo de 5 lpm, la mayor parte del aire exhalado se eliminará de la máscara.
Por encima del flujo de 8 LPM a través de una máscara, hay poco aumento en la FiO 2 porque el reservorio está lleno. Para suministrar más del 60 por ciento de O 2 mediante un sistema de flujo bajo, uno debe aumentar nuevamente el depósito de O 2 uniendo una bolsa de depósito a la máscara.
En pacientes con un patrón de ventilación anormal o variable, puede haber una marcada variación en la FiO 2 . Cuando se requiere una FiO 2 constante, como en la retención crónica de dióxido de carbono, no se deben usar sistemas de flujo bajo. También debe entenderse claramente, aunque se considera que el término oxígeno de bajo flujo generalmente significa baja concentración de O 2, este puede no ser el caso.
Dispositivos de suministro de oxígeno de alto flujo:
Un sistema de O2 de alto flujo es aquel en el que el caudal y la capacidad del reservorio son adecuados para proporcionar la atmósfera inspirada total. El paciente está respirando solo el gas que suministra el aparato. Las características de un sistema de alto flujo son distintas de la concentración de O 2 proporcionada; Las concentraciones altas y bajas de oxígeno pueden ser administradas por sistemas de alto flujo. La mayoría de estos sistemas utilizan un método de arrastre de gas para proporcionar una FiO 2 específica y flujos adecuados.
Se basan en la modificación Venturi del principio de física de fluidos de Bernoulli para la mezcla de chorro gaseoso, lo que significa que a medida que aumenta el flujo de gas inspirado, la presión lateral adyacente y perpendicular al flujo del vector disminuye, lo que da como resultado el arrastre de gas.
En una máscara Venturi, un chorro de O2 fluye a través de un orificio constrictivo fijo, que pasa por los orificios laterales abiertos, lo que permite la entrada de aire de la habitación. El flujo de gas de inyección que pasa a través del orificio central de la máscara y luego sale del mismo aumenta en velocidad, y la caída de presión resultante a lo largo de los lados del chorro atrae el aire de la habitación hacia la máscara facial a través de los puertos laterales.
La cantidad de aire arrastrado y, por lo tanto, la proporción de mezcla resultante de O 2 / aire ambiente se mantiene constante, lo que da como resultado una FiO 2 constante, bien controlada. Por lo tanto, se proporciona una FiO 2 constante y predecible de la temperatura y humedad deseadas. Las máscaras de arrastre de aire con mayor frecuencia proporcionan FiO 2 desde 0.24 a 0.40; Los FiO 2 superiores a 0.40 se obtienen mejor con nebulizadores de gran volumen y tubos de calibre ancho.
En términos cuantitativos, el flujo de todos los sistemas de alto flujo supera en 4 veces el volumen en minutos real del paciente (al menos 60 LPM); De lo contrario, se produce el arrastre de aire de la habitación en la inspiración máxima. Una desventaja de este sistema, por lo tanto, es el alto consumo y, por lo tanto, el desperdicio parcial de O 2 .
Con el fin de calcular la relación de O 2 a aire requerida para entregar una FiO 2 particular a través de un sistema de alto flujo, a menudo se usa una ayuda simple denominada "caja mágica" (figura 1). Para usar esta ayuda, dibuje una caja y coloque 20 (aire de la habitación) en la parte superior izquierda y 100 en la parte inferior izquierda.
Luego, coloque el porcentaje de O 2 deseado en el centro de la caja (en este caso 70). A continuación, reste en diagonal de la parte inferior izquierda a la parte superior derecha (sin tener en cuenta el signo). Luego reste diagonalmente de nuevo desde la parte superior izquierda a la inferior derecha (ignorar el signo). El numerador resultante (30) es el valor para el aire, con el denominador (50) el valor para el oxígeno. La relación aire / oxígeno, por convención, siempre se expresa con el denominador (litros de oxígeno) establecido en 1.
El flujo de salida total es la suma de la entrada de O 2 y el aire arrastrado. De este modo, se añaden las partes de la relación aire a oxígeno. El caudal de O 2 requerido para mantener un volumen por minuto (es decir, flujo de salida total) de 60 LPM se calcula fácilmente. Los nebulizadores de arrastre de aire y los mezcladores de O 2 son algunos de los otros sistemas de suministro de oxígeno de alto flujo.
Dispositivos de conservación de oxígeno:
Estos son sistemas especiales de administración de bajo flujo modificados para reducir el desperdicio de oxígeno que se produce durante la exhalación del paciente.
Se utilizan principalmente en el ámbito de la atención domiciliaria. Algunos ejemplos son:
(a) Terapia de oxígeno traqueal trans (TTOT):
El oxígeno se envía directamente a la tráquea a través de un delgado catéter de teflón insertado por un cable guía entre el segundo y el tercer anillo traqueal. El catéter está asegurado en el exterior por un collar de cadena de tamaño personalizado, y recibe O 2 a través de un tubo estándar conectado al medidor de flujo. Debido a que el O 2 se entrega a la mitad de la tráquea, el O 2 se acumula aquí y en la vía aérea superior durante el vencimiento. Esto expande efectivamente el reservorio anatómico, aumentando así la FiO 2 en cualquier flujo dado.
En comparación con una cánula nasal, se necesita de 50 a 75 por ciento menos de flujo de O 2 para lograr una PaO 2 dada con TTOT. Este dispositivo, además de conservar el O 2, aumenta la movilidad del paciente, evita la irritación nasal y del oído, mejora el cumplimiento con la terapia, mejora la imagen personal y permite un mejor sentido del gusto, el olfato y el apetito.
Está indicado cuando un paciente no puede ser oxigenado adecuadamente con enfoques estándar, no cumple bien con otros dispositivos, presenta complicaciones con el uso de la cánula nasal o lo prefiere por razones cosméticas con mayor movilidad.
(b) Cánula de reservorio:
Una cánula del reservorio funciona almacenando unos 20 ml de O 2 en un reservorio pequeño durante la espiración. El O 2 almacenado se agrega luego al flujo normal durante la inspiración temprana. Esto aumenta el O 2 disponible en cada respiración y disminuye el flujo necesario para una FiO 2 determinada . Puede proporcionar niveles de SaO 2 iguales a los alcanzados con una cánula regular a 2/5 ° del flujo. El reservorio se coloca sobre el labio superior (tipo bigote) o en la pared torácica anterior (tipo colgante) a lo largo de la cánula nasal.
(c) Sistemas de dispositivos de oxígeno de flujo de demanda:
En lugar de utilizar un reservorio para conservar el O 2 durante el vencimiento, un dispositivo de flujo de demanda o de suministro de O2 pulsado utiliza un sensor y un sistema de válvulas para eliminar el flujo de O 2 del todo. Puede producir SaO 2 's iguales a los observados con flujo continuo, mientras que utiliza un 60% menos de O 2 .
Cerramientos:
(a) Tiendas de oxígeno:
Se utilizan a menudo en los niños. El principal problema es que la apertura y el cierre frecuentes del dosel causan grandes oscilaciones en la concentración de O 2 . La entrada de oxígeno de 12 a 15 LPM puede proporcionar un 40-50 por ciento de O 2 en tiendas grandes.
(b) Capuchas:
Oxy-hood solo cubre la cabeza, dejando el cuerpo del bebé libre para la atención de enfermería. El oxígeno se envía a la campana (mínimo 7 lpm) a través de un nebulizador de arrastre de aire caliente o un sistema de mezcla con un humidificador calentado.
Métodos de suministro de oxígeno:
El hogar O 2 se suministra desde una de las siguientes tres fuentes:
(a) Cilindros de oxígeno comprimido
(b) Cilindros de oxígeno líquido (LOX)
(c) Concentradores o enriquecedores de oxígeno.
Las ventajas y desventajas de los tres sistemas se describen en la Tabla 4. Aunque el gas del cilindro está seco, no es necesario humidificar el O 2 suministrado a los adultos por vía nasal a flujos de 4 LPM o menos. Si se usa, basta con un humidificador de burbujas simple con agua destilada. El líquido O 2 se mantiene en un depósito interior a -300 grados F. Hay unidades portátiles más pequeñas típicas (5-14 lbs.) Que se pueden rellenar desde un depósito fijo disponibles.
Los concentradores de oxígeno usan un tamiz molecular (zeolita, es decir, silicato de sodio y aluminio inorgánico que absorbe nitrógeno, dióxido de carbono y vapor de agua) o concentradores de membrana o enriquecedores de O 2 (que separan el O 2 del aire de la habitación utilizando una membrana plástica delgada permeable al gas) .
El primero proporciona un 94-95% de O2 puro a un flujo de 1-2 LPM y un 85-93% a un flujo de 3-5 LPM. Estos últimos proporcionan 40 por ciento de O 2 a flujos de hasta 10 lpm. Los concentradores de oxígeno son los medios más rentables para suministrar O 2 a pacientes que requieren O 2 de flujo continuo bajo.
Efectos nocivos del oxígeno:
Incluyen toxicidad por O 2, hipoventilación inducida por O 2, retinopatía del prematuro, atelectasia de absorción, depresión de la función ciliar y / o leucocitaria y producción / actividad de surfactante alterada. La Tabla 5 describe la escala de tiempo de la toxicidad del O 2 . El metabolismo celular implica la reducción gradual de O 2 al agua con la adición de un electrón en cada paso. Se producen los iones superóxido, peróxido de hidrógeno, hidroxilo y peroxinitrito (radicales libres).
Conocidos como radicales O 2 tóxicos, son altamente reactivos y capaces de dañar las membranas celulares y las mitocondrias, así como de inactivar muchas enzimas citoplasmáticas y nucleares. Las defensas celulares de O 2, como los sistemas de captación enzimática, los sistemas de cofactor enzimático, los eliminadores de radicales libres no enzimáticos ofrecen protección fisiológica contra estos radicales.
Algunos ejemplos son la superóxido dismutasa (SOD), glutatión peroxidasa, ácido ascórbico, alfa-tocoferol y betacaroteno. La toxicidad por oxígeno resulta de una abrumadora de estas defensas fisiológicas mientras se administra la terapia prolongada de oxígeno en altas concentraciones.
Los factores que aceleran o aumentan la gravedad de la toxicidad por O 2 incluyen mayor edad, administración de esteroides, catecolaminas (p. Ej. Epinefrina), desnutrición proteica, deficiencia de vitamina C, E o A, deficiencia de metales traza (selenio, cobre), hierro sérico elevado, bleomicina o Terapia de adriamicina, exposición a herbicidas paraquat e hipertermia. Los factores que retrasan la toxicidad son la moderación en la terapia con O 2, la adrenalectomía, la exposición a endotoxinas, el daño pulmonar previo, los antioxidantes (vitamina E), el glutatión, la hipotermia y la inmadurez.
Limitaciones de la terapia de oxígeno:
Hipoxemia refractaria:
Un aumento de PaO 2 de menos de 10 mmHg a un desafío de O 2 de 0.2 FiO 2 se define como hipoxemia refractaria. Ocurre en condiciones como derivaciones intra cardiacas de derecha a izquierda, fístulas AV pulmonares, consolidación grande, atelectasia lobar y SDRA, que se caracterizan por una verdadera derivación del 30% o más. La hipoxemia refractaria es más probable que esté presente si la PaO 2 es inferior a 55 mm Hg con valores de FiO 2 superiores a 0, 35, o la PaO 2 es inferior a 55 mm Hg con valores de FiO 2 inferiores a 0, 35 y la respuesta al desafío de O 2 de 0, 2 FiO 2 es inferior a 10 mm Hg.
Se sabe que existe un mecanismo para producir constricción arteriolar con la enfermedad pulmonar. Se sabe que el flujo sanguíneo pulmonar disminuido a áreas pulmonares enfermas se produce en respuesta a las bajas tensiones de oxígeno alveolar y se denomina vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH).
Se espera que el mayor beneficio de la oxigenoterapia se produzca en concentraciones del 22 al 50 por ciento con la reducción de los efectos hipoxémicos de los mecanismos de efecto de la derivación. El nitrógeno es un gas inerte y no entra en reacciones químicas en el cuerpo. Un aumento de FiO 2 resultaría en un aumento de PO 2 y una disminución de PN 2 en los alvéolos y la sangre.
Estos factores podrían dar lugar a dos fenómenos simultáneos:
(a) Un PO 2 alveolar significativamente mejorado reduce el VPH y da como resultado un aumento del flujo sanguíneo a la unidad pulmonar que todavía tiene poca ventilación y
(b) Una rápida disminución de la PN2 alveolar en la unidad pulmonar bien ventilada produce una disminución de la PN2 en la sangre que, cuando se presenta a la unidad mal ventilada, produce una rápida eliminación del nitrógeno por medio de la sangre.
La presión barométrica se mantiene en estas unidades bajo ventilación al disminuir los volúmenes alveolares. Ahora pueden perder suficiente volumen de gas y colapsar. Por lo tanto, las unidades mal ventiladas y mal perfundidas en el aire de la habitación pueden convertirse en unidades de pulmón colapsadas mal perfundidas al 100% de oxígeno.
El aumento documentado de la derivación fisiológica a FiO2 más altos (50% y más) puede atribuirse solo a un aumento de la derivación verdadera que se explica mejor mediante este proceso denominado atelectasia por absorción de desnitrogenación (DAA).
Una comprensión de la fisiología homeostática: fisiología cardíaca, respiratoria y metabólica integrada (cinética de oxígeno); hemodinamia; fisiología respiratoria; fluidos y electrolitos; y las defensas del huésped son fundamentales para el adecuado monitoreo y manejo del paciente crítico.
