Paciente inconsciente llevado a la emergencia - Estrategias de manejo
Paciente inconsciente llevado a la emergencia - Estrategias de manejo!
Por Anil Gutroo, Malini Kulsreshtha!
Introducción:
Frente a un paciente que permanece inmóvil sobre la camilla de la sala de emergencias, el primer problema que surge es: ¿ESTE PACIENTE EN COMA?
Estableciendo coma:
Coma es "estado de ojos cerrados, falta de respuesta inamovible"
a. No hay evidencia de excitación: no hay una apertura ocular espontánea perceptible, habla o movimiento de las extremidades.
segundo. No responde: a estímulos externos, como: llamar en voz alta y presión esternal profunda. En este estado y antes de seguir adelante, un poco de escepticismo siempre es saludable y debe hacer que uno haga la pregunta: ¿ES REALMENTE COMRESIVA ESTE INNOSPONSIVA, O ALGUNO SÍNDROME DE COMALIKE? Como:
I. Pseuduo-Coma:
Debido a estados psiquiátricos tales como: la histeria o la depresión a menudo imita el coma, excepto por las siguientes cosas distintivas:
a. Resistencia activa a la elevación del párpado.
segundo. Ojos geotrópicos: en el intento de maniobra con la cabeza de los muñecos, ambos ojos giran hacia el lado que se gira la cabeza (justo lo contrario del reflejo de la cabeza de los muñecos).
do. Levantar y dejar caer el brazo revela una respuesta de evitación.
re. Parpadeo en respuesta a movimientos amenazantes frente a los ojos abiertos.
II. Estupor catatónico:
Un estado de retraso psicomotor desde el cual se puede despertar al paciente mediante una estimulación esternal profunda más las características definitorias específicas de la catatonia. Dichas características incluyen flexibilidad de encerado (las extremidades colocadas en posturas difíciles se sostienen de esa manera), posturas extrañas (por ejemplo, una almohada psíquica, con la cabeza acostada del paciente levantada como a través de una almohada imaginaria), mutismo y ojos abiertos con una mirada fija fija.
Si se cierra, el paciente resiste activamente su apertura (negativismo). También se observan ecolalia, ecopraxia y estereotipos (movimientos motores repetitivos no intencionados). Sus causas son diversas: el 70% se debe a lesiones orgánicas en los ganglios basales, giro prefrontal, tálamo y giro cingulado; L-DOPA; encephahtis; y aneurismas arteriales comunicantes anteriores. El treinta por ciento son de origen psiquiátrico (esquizofrenia, histeria).
III. Mutismo acinético:
Se refiere a un paciente total o parcialmente despierto que permanece mudo e inmóvil sin ningún otro signo específico. Este estado es el resultado de lesiones del tercer ventrículo, hidrocefalia y lesiones del giro cingulado y del lóbulo frontal.
IV. Bloqueado en el estado:
Tiene sus orígenes anatómicos en protones anteriores donde las lesiones (lacunas) que afectan a las fibras corticoespinales y corticobulbar producen bilateralmente un estado; el paciente acostado inmóvil tetrapléjico, sin palabras pero con movimientos oculares verticales conservados y estado de alerta. Para que ella pueda entender y comunicar las respuestas mediante el parpadeo y los movimientos verticales de los ojos.
V. Estado Vegetativo Persistente (Pvs):
Describe un estado de falta de respuesta de ojos abiertos. A pesar de que los ojos están abiertos, existe una ausencia absoluta de respuesta a los comandos junto con evidencia de daño bi-hemisférico global (babinski positivo, espasmos de decorticación / descerebración, respuesta ausente a los estímulos visuales) y signos del tallo cerebral generalmente conservados. Este estado generalmente da como resultado la aparición de síndromes post anóxico-hipóxicos o traumáticos.
Una vez que el coma ha sido confirmado (en menos de 5 segundos), el siguiente paso es:
Evaluación rápida y reanimación ABC:
Un examen médico completo suele diferirse hasta que el paciente se estabilice y aquellos aspectos, que probablemente contribuyan a una rápida morbilidad y mortalidad, se identifiquen y traten.
Estabilizar el ABC del paciente:
Posiciona a los pacientes de lado; Si existe la posibilidad de lesión cervical, inmovilice al paciente con un collar C duro, evite la extensión del cuello durante la intubación, evite las pruebas de reflejo de la cabeza de los kernigs y muñecas. Si el paciente respira normalmente es suficiente una vía aérea orofaríngea; la intubación traqueal con manguito está indicada si: la respiración está perturbada, es apneica, tiene dificultad para respirar o el paciente ha vomitado o puede aspirar; iniciar oxigeno Verifique la presión arterial y corrija la hipotensión, si existe, la solución salina normal es la más segura debido a su leve hiperosmolaridad.
Otras medidas inmediatas:
A diferencia de la práctica normativa generalmente en medicina, aquí el tratamiento agudo precede al diagnóstico preciso.
a. Tratar las convulsiones con los protocolos farmacológicos.
segundo. Verifique la glucosa en un dedo y envíe muestras de sangre para glucosa, urea, enzimas hepáticas, electrolitos, hemoglobina, calcio, albúmina, PT, PTT activado, PS para sangre MP para cultivo (10 ml en cada botella), sangre, orina y Muestras de aspirado gástrico para detección tóxica donde se indique.
do. Administre Coma-Cocktail: TGN o tiamina (100 mg IV), Glucosa (50 ml de dextrosa al 50%) y Naloxona (2 mg IV, repetidas Q 2 minutos en dosis crecientes si se observa un efecto parcial o hasta que haya un total de 10 mg). sido administrado). Si no se puede descartar el uso indebido de drogas o si los alumnos son pequeños o si la frecuencia respiratoria es inferior a 12 / minuto, es mejor administrar empíricamente naloxona.
Papel de flumazenil:
Quizás no debe administrarse a ciegas como parte del cóctel, pero solo cuando la toxicidad de las benzodiazepinas es probable. Está contraindicado en epilépticos y puede precipitar arritmias malignas o convulsiones en toxicidad anticolinérgica como dhatura o antidepresivos tricíclicos. Cuando se usa, su dosis es: 200 mg IV en 15 segundos respaldados por 100 mg QI minuto a un máximo o más de 5 minutos. Todo esto no debería haberle llevado más de 5 minutos.
Por ahora, otra pregunta comienza a emerger y Nag: ¿Qué es la lesión?
Es a esto a lo que se dirige la siguiente etapa de acción: una evaluación inicial rápida, que se basa en un compuesto: una historia rápida y un examen rápido. Se intenta una reconstrucción histórica rápida mediante el cotejo de la información en los siguientes dominios: La coyuntura circunstancial + de intensidad de tiempo de la sintomatología + Historia médica reciente + Antecedentes médicos anteriores + Fármacos y pasado psiquiátrico.
Una encuesta circunstancial debe abordar los siguientes temas:
¿Dónde y cómo se encontró el paciente? Se debe prestar atención a la recuperación de las notas de suicidio, las recetas, las botellas vacías o las etiquetas de los alrededores.
Cronología de síntomas:
La cronología de síntomas plantea la pregunta: ¿qué síntomas aparecieron primero y en qué orden? (¿El dolor de cabeza llegó antes del coma y la fiebre o la fiebre antes del dolor de cabeza y el coma, también por vómitos, confusión, debilidad, falta de definición, diplopía, convulsiones y cambio de comportamiento). Curva de intensidad de tiempo: básicamente se pregunta: ¿qué tan rápido se intensificaron los síntomas en coma? Y las respuestas podrían ir desde:
Instantáneo:
Lo que generalmente implica una: convulsión, intoxicación por alcohol o drogas, hemorragia del tronco encefálico, traumatismo, colapso cardíaco, hipoglucemia o hemorragia subaracnoidea.
Un perfil subagudo:
Puede sugerir una: causa metabólica o hematoma subdural un tumor o etiologías infecciosas.
La historia médica reciente de sinusitis, CSOM insegura, fiebre, dolor de cabeza, caídas y neurocirugía dará pistas importantes sobre la causa del coma.
Antecedentes médicos anteriores que sugieren diabetes, hipertensión, insuficiencia renal, hepática, cardíaca, neuro-psiquiátrica o malignidad también serán importantes.
Se debe investigar la exposición a drogas y toxinas de naturaleza recreativa u ocupacional. Después del historial rápido, que debería tomar menos de 5 minutos, es tiempo de Pausar y;
Organiza toda la información obtenida por la historia:
Cuando el perfil de síntomas se establece y se ve en el contexto de la curva de intensidad de tiempo, uno de los tres patrones se volvería evidente. COMA como
a. Una progresión predecible de una enfermedad subyacente; por ejemplo, un caso conocido de ICSOL o CVA con una disminución repentina.
segundo. Un evento impredecible en un paciente con una enfermedad conocida; Por ejemplo, RHD o bronquiectasias con coma repentino.
do. Un evento totalmente inesperado contra un fondo claro o desconocido.
Después de la historia rápida, viene
El examen rápido:
Un examen rápido no debe tomar más de un minuto y se organiza para examinar los signos vitales y una encuesta rápida de la cabeza a los pies.
El examen de los signos vitales incluye la temperatura, el pulso, la presión arterial y la respiración.
Una búsqueda rápida de la cabeza a los pies se estructura de la siguiente manera:
a. Buscando signos de trauma:
Pasando rápidamente la mano por el cabello, palpando el cuero cabelludo para detectar cualquier hinchazón, moretones alrededor de los ojos, sobre mastoides; Sangre en las fosas nasales o en la oreja.
segundo. Uñas y membranas mucosas de la piel para:
Palidez, color rojo cereza, cianosis, ictericia, sudoración excesiva o sequedad, xerostomía, mixedema, petequias, deshidratación, mordedura de la lengua, huellas de agujas, cortes autoinfligidos en las muñecas, hiperpigmentación (Addison), lesiones ampollas (barbitúricos) y lesiones herpéticas. .
do. Aliento, color y olor a vómito:
El olor puede dar una pista de: alcohol, acetona, feto hepático, pesticidas organofosforados, mientras que el color del vómito puede revelar una sospecha de envenenamiento por sulfato de cobre por su coloración azul-verde.
re. Movimientos espontáneos sutiles:
Las contracciones mínimas en el ángulo de la boca / la sacudida nistagmoidea de los ojos / o la contracción de un dedo pueden ser signos sutiles de: convulsiones abortivas que se presentan como coma. Mioclono o contracciones multifocales pueden sugerir una base metabólica o tóxica para el coma; mientras que la fasciculación implica organofosforados como la causa probable.
mi. Cualquier rotación externa de la extremidad o una asimetría facial sugiere paresia.
F. Corazón:
Para cualquier soplo que sugiera endocarditis / embolia.
sol. Abdomen:
Una comprobación rápida de organomegalia, ascitis, perforación o fuga aneurismática como una posible causa.
h. Fondo:
Si bien la presencia de papiledema confirma el aumento de la presión intracraneal (PIC), su ausencia no excluye la posibilidad. Un signo más confiable al excluir una PIC significativamente elevada es la presencia de pulsaciones venosas espontáneas (normales). Las hemorragias subhyaloid, si se observan son diagnósticas de HSA, pero son raras. Los cambios en la retinopatía diabética o hipertensiva pueden sugerir un coma secundario a ellos.
Con el examen rápido finalizado, es hora de organizar rápidamente toda la información obtenida a través de él; por ejemplo, la fiebre si el coma precedido puede sugerir cualquiera de los dos; Una infección sistémica (falciparum o entérica), síndrome de sepsis, encefalitis viral, meningitis, absceso cerebral o trombosis de la vena cortical séptica. Si la fiebre sigue al coma, puede ser secundaria a ICSOL o hemorragia que comprime el hipotálamo.
Si el paciente tiene hipertermia (> 41 ° C); se puede considerar un golpe de calor, el síndrome maligno de Neurolept (NMS) o la toxicidad anticolinérgica. La hipertensión puede ser un marcador sustituto de la PIC elevada, especialmente si se combina con bradicardia con o sin anomalías respiratorias o puede ser una señal de un sangrado intracraneal subyacente.
La encefalopatía hipertensiva puede ocurrir con elevaciones mínimas de la PA y, por lo general, nunca muestra signos focales. Del mismo modo, todos y cada uno de los complejos de síntomas y signos son importantes y vale la pena utilizarlos. Por ahora, uno tiene una idea clara de lo que es la lesión / causa. Y ahora se plantea la tercera consulta.
¿Dónde está la lesión?
Un examen estructurado del SNC está dirigido a localizar los orígenes neuroanatómicos del coma en un caso determinado. Coma implica una disfunción, estructural o fisiológica en uno de los dos niveles. Ya sea una disfunción bi-hemisférica difusa (como en los estados metabólicos), o un daño al RAS (sistema de activación reticular) en algún punto del tronco cerebral (particularmente el estiramiento entre el pons y el diencéfalo). Las lesiones hemisféricas unilaterales nunca causan coma.
Así que el CVA más común, el que involucra el territorio de MCA, no causa el coma. Solo si la lesión hemisférica (infarto) es lo suficientemente grande como para aplastar y comprimir el otro hemisferio, esto lleva al coma al convertirlo efectivamente en una lesión bilateral. El tronco encefálico puede verse afectado directamente (hemorragia pontina) o indirectamente (compresión por herniación supra-tentorial o cerebelosa como consecuencia de una masa hemisférica o edema).
El examen CNS está estructurado en 3 baterías, cada una con un objetivo específico:
a. Definir y cuantificar el nivel de conciencia (Glasgow Coma Scale GCS y signos de hernia).
segundo. Definir el estado de actividad del tronco cerebral (examen de los ojos).
do. Para definir el nivel de lateralización cerebral, si hay signos de tracto largo).
Definiendo el Nivel de Coma:
GCS (escala de coma de Glasgow, tabla 1), una escala jerárquica es una herramienta útil para cuantificar y monitorear el progreso y el pronóstico del coma. Sin embargo, es necesario recordar una advertencia al utilizar GCS para pronosticar un coma no traumático, no anóxico de origen metabólico-tóxico; a pesar de que muchos pacientes con coma metabólico tienen calificaciones de coma muy deficientes, eventualmente logran una buena recuperación.
Por lo tanto, solo una presencia sostenida de puntuaciones deficientes en los días 1 y 3 se correlacionan con resultados deficientes. La escala se basa en un conjunto de tres tipos de respuestas: apertura del ojo (E), mejor respuesta motora (M) y respuesta verbal (V). La puntuación se calcula sumando las mejores calificaciones de respuesta en E, M y V. Esto puede variar de 15 (normal) a 3.
Signos de hernia:
Las TIC elevadas pueden producir una serie de síndromes asociados con un cambio de cerebro que se aleja de la masa, más allá de la duramadre, hacia otro espacio. Trastentorial, debido a las lesiones de la fosa media que empujan el giro incus e hipocampal sobre el borde lateral libre del tentorio produce una progresión de los signos. Estos comienzan con una pupila que se dilata unilateralmente (debido a la compresión del nervio III) que conduce a una compresión cerebral media (coma más profundo, ausencia de reflejos de muñecas, hiperventilación neurogénica central y espasmos de descerebración).
La hernia central denota un desplazamiento simétrico hacia abajo del diencéfalo superior a través del tentorio en la línea media y es anunciado por pupilas mióticas bilaterales que profundizan el coma y la respiración de chiné. A medida que la diapositiva descendente continúa un despliegue secuencial de cerebro medio, las características pontinas y finalmente medulares siguen emergiendo.
Falsos signos de localización:
Las lesiones en expansión pueden distorsionar la arquitectura intracraneal y generar signos, que en la cara parecen localizar la lesión, pero en realidad no provienen de la lesión sino de la tracción a una distancia. Más comúnmente estos involucran los nervios craneales V a VIII.
Para definir el estado del tronco cerebral:
Esto se basa en las pupilas, la posición de los ojos y los movimientos, muñecas réflex (oculo-cefálica) y córnea. Los alumnos son examinados por su tamaño, igualdad y reacción a la luz. Los siguientes (tabla 2) son algunos perfiles pupilares comunes y su interpretación:
La posición de los ojos y los movimientos se examinan primero en posición de reposo. A partir de entonces, los movimientos espontáneos y luego los reflejos de las muñecas constituyen la segunda cama de roca de la localización. La posición de reposo se observa elevando los párpados.
(i) La ligera divergencia horizontal es normal en la somnolencia. Los ejes oculares se vuelven paralelos a medida que el paciente se despierta o el coma se profundiza.
(ii) La desviación horizontal conjugada en reposo indica un daño mejor capturado por el siguiente aforismo; “Los ojos miran hacia la lesión hemisférica (frontal) y se alejan de las lesiones del tronco del encéfalo”. La depresión de ambos ojos debajo del meridiano sugiere una lesión cerebral media, una hidrocefalia o un coma metabólico.
(iii) Los ojos hacia abajo y hacia adentro se ven en lesiones talámicas o en el cerebro medio superior.
(iv) Una separación disconjugada de los ejes sugiere lesiones III N (ojo abducido) o VI N (ojo abducido).
(v) Una separación vertical de ejes a saber. uno arriba, otro abajo se ve con lesiones pontinas / cerebelosas. Movimientos espontáneos de la víspera
(vi) Mechería horizontal conjugada (lado a lado): sugiere un tronco cerebral intacto y una afectación cerebral difusa (metabólica).
(vii) Ondulación ocular: se refiere a un movimiento rápido hacia abajo y un movimiento hacia arriba de los globos con una pérdida de los movimientos horizontales de los ojos es un signo de daño en la pontina B / L.
(viii) Inmersión ocular: es un movimiento lento, arrítmico hacia abajo y un movimiento brusco hacia arriba con una mirada horizontal preservada. Esto señala, daño cortical difuso (anóxico).
(ix) Opsoclono, movimientos irregulares irregulares que cambian de dirección debido al daño del cerebelo.
La cabeza de muñeca o los movimientos oculo-cefálicos comprueban la integridad de todo el tronco cerebral, ya que se basa en un arco de 3 extremidades que se origina en las entradas vestibular-propioceptivas del giro de la cabeza, que se realiza a través del VIII N hasta los núcleos vestibulares en la médula, y luego se transmite el núcleo ipsilateral VI N en pons, que a su vez está conectado al núcleo contralateral III N a través del FML.
Entonces, en efecto, un reflejo normal de las muñecas descarta la disfunción del tronco encefálico como la causa del coma, y por implicación apunta a una disfunción bi-hemisférica. El reflejo de la cabeza de las muñecas se prueba girando la cabeza de lado a lado, primero lentamente y luego enérgicamente y observando los movimientos de los ojos, normalmente evocados en una dirección alejada del movimiento de la cabeza, en el estado de vigilia, este reflejo permanece suprimido por la fijación visual, pero Aparece a medida que la actividad hemisférica se deprime. La información obtenida de este reflejo se puede analizar de la siguiente manera.
Si los ojos se mueven libremente de lado a lado opuestos al movimiento de la cabeza, significa una disfunción hemisférica bilateral (difusa) y exonera al tronco cerebral como la causa del coma. Se observa principalmente en encefalopatías metabólicas / tóxicas simétricas.
Si está ausente, es decir, los ojos permanecen congelados, la implicación del tronco cerebral está implicada, el nivel exacto puede decidirse por los signos pupilares. Sin embargo, la disfunción a menudo hemisférica debida a cierta toxicidad (TCA, fenitoína, barbitúricos, alcohol, fenotiazina) da lugar a reflejos de muñecas ausentes, aunque la disfunción es cerebral.
Oftalmoplejía nuclear nuclear (INO):
La aducción dañada con nistagmo en el ojo de abducción indica un daño al FML. Los alumnos son normales y los globos en su posición primaria (para distinguirlos de las lesiones III N). Por ahora, al final del examen, una pregunta que comienza a crecer cada vez más: ¿QUÉ SIGNIFICA TODO ESTO? Lo que nos lleva al último paso a saber.
Organización de la información obtenida a partir de la historia y el examen:
Por ahora, generalmente es posible asignar al paciente a una de las siguientes categorías:
(A) El coma sin signos focales (tronco cerebral) o lateralizante (tracto largo) sugiere una disfunción bi-hemisférica simétrica. Si no tiene meningismo, podría sugerir estados tóxicos y metabólicos (excepto hipoglucemia, que pueden tener déficit focal), infecciones sistémicas (falciparum, entérico, septicemia) hipotermia, hipertermia, shock, encefalopatía anóxica / no herpética, epilepsia, embolia gorda, hidrocefalia y la contusión.
Si se sospecha un coma tóxico (por las circunstancias), es mejor categorizarlo en uno de los siguientes:
yo. Síndrome sedante-hipnótico (parecido al sueño profundo, las pupilas pueden ser mióticas, a veces no hay reflejo de las muñecas) Síndrome anticolinérgico (sequedad, taquicardia, xerostomía, midriasis: principalmente de Dhatura o toxicidad antidepresiva)
ii. Síndrome colingérgico (espumación, bradicardia, miosis, salivación, fasciculaciones) generalmente debido a pesticidas OP
iii. Síndrome narcótico (respiración superficial, miosis, bradicardia).
El coma metabólico generalmente es causado por encefalopatía hepática, hipo / hiperglucemia, lesión cerebral anóxico-isquémica, uremia; hiponatremia (Na + <115), hiperosmolaridad (<350 mosm / L), hipercalcemia, acidosis / alcalosis, hipotiroidismo. El coma con meningismo indica meningitis, encefalitis, hemorragia subaracnoidea y conjetura amigdalina.
(B) Los signos de coma con lateralidad cerebral (tracto largo) se deben a
yo. Hemorragia cerebral (ganglios basales / tálamo)
ii. Infartos grandes con edema secundario y compresión.
iii. Encefalitis por herpes (características del lóbulo temporal)
iv. Hematoma subdural / epidural
v. Tumor con edema
vi. Vasculitis con infartos múltiples.
vii Encefalopatía metabólica superpuesta a lesiones focales preexistentes (p. Ej., Ictus antiguo con hiponatremia).
(C) Coma con signos de tronco encefálico. Las causas incluyen
yo. Hemorragia pontina o mesencéfalo
ii. Hemorragia cerebelosa, tumor o absceso.
iii. Infarto cerebeloso
iv. Cono transentorial por masa en hemisferio.
v. Tumores primarios del tronco cerebral desmielinización o absceso.
vi. Trauma.
vii Trombosis de la arteria basilar
viii. Encefalitis del tronco cerebral
(D) Los signos asimétricos con daño cerebral difuso se producen debido a
yo. Encefalopatía metabólica como anóxica e isquémica
ii. Trauma
iii. Púrpura trombocitopénica trombótica
iv. Epilepsia con convulsiones focales.
A estas alturas, el lienzo ha comenzado a parecer más coherente en términos de las preguntas básicas planteadas, ¿dónde y qué es la lesión? Los nuevos datos empiezan a llegar a través de informes de bioquímica. Se hace un diagnóstico provisional en referencia a las categorías I - IV anteriores. Ahora es el momento de planificar investigaciones más definitivas, lo que inevitablemente plantea la siguiente consulta.
¿Cómo debemos investigar este caso, qué tan rápido, qué tan lejos?
El tipo, el ritmo y la secuencia de las pruebas dependerán del diagnóstico provisional y su diagnóstico diferencial.
Antes de ordenar cualquier prueba nueva (costosa), haga una pausa y hágase las siguientes preguntas:
yo. ¿La información obtenida por esta prueba será realmente "nueva" e imposible de obtener por el historial y el examen u otras pruebas más baratas?
ii. En caso afirmativo, ¿la información 'nueva' hará alguna diferencia significativa al cambiar el ritmo y la dirección de la terapia o diagnóstico adicional?
iii. ¿Cuál es la sensibilidad y especificidad de la prueba para detectar el diagnóstico sospechoso?
iv. ¿Requiere la ley esta prueba? (Muestras gástricas / orina / sangre en casos de MLC).
El coma sin signos focales, signos del tronco encefálico, meningismo es más probable que tenga una causa metabólica, anóxica o tóxica. En tales condiciones, es mejor comenzar con un examen de toxicidad (muestras de sangre / aspirado / orina) y un tratamiento metabólico (glucosa, LFT, KFT, ABG, Na +, Ca +, Mg + y osmolaridad). Si se revela alguna anomalía, se detienen las investigaciones y se gestiona al paciente de manera adecuada. Si aún no se ha diagnosticado, uno debe someterse a una tomografía computarizada o resonancia magnética.
La coma sin signos focales o de tronco encefálico, pero con meningismo y fiebre necesita un examen del LCR. Lo ideal es que las imágenes (CT / MRI) preceden a LP (para descartar SOL). Pero si no es posible, la siguiente mejor opción es verificar el fondo de ojo para detectar papiledema y si no se encuentra ninguno. Se puede realizar punción lumbar; si, por otro lado, el papiledema está presente, es más seguro comenzar un tratamiento empírico contra la meningitis, sin LP y esperar la TC.
Coma-con-focales / signos del tronco encefálico:
CT / MRI es la primera opción inmediata. En caso de que también resulten normales, entonces uno asume que es una encefalopatía metabólica con signos focales (hipoglucemia, porfiria, anoxia) o un estado epiléptico no convulsivo subclínico (EEG de orden o prueba diazepam IV para la respuesta) o encefalitis, meningitis, TC con hemorragia subaracnoidea negativa (examinar LCR).
¿Otro problema que debe plantearse antes de ordenar las pruebas de TC o IRM? La consideración de los siguientes parámetros a menudo ayuda en la toma de decisiones. ¿Cuál es el diagnóstico / lesión probable que uno espera?
La tomografía computarizada tiene una sensibilidad más baja para detectar lo siguiente:
yo. Infartos tempranos en hemisferios.
ii. Infarto de tronco cerebral encefalitis
iii. Meningitis
iv. Daño anóxico
v. desmielinización
vi. Trombosis del seno cortical
vii Hematomas sub-duros isodensos,
viii. Lesiones cerca del cráneo.
Así que bajo estas condiciones; RM en superior. Sin embargo, la TC tiene una mejor sensibilidad que la RM en el levantamiento;
yo. Sangre en el parénquima
ii. Calcificaciones y lesiones óseas.
Por lo tanto, puede ser más rentable ordenar la TC en casos de EVC hemorrágicos sospechosos. Es el paciente inestable, poco cooperativo; ¿Tiene marcapasos o implantes mecánicos? Como la RMN necesita una cooperación más prolongada a medida que los pacientes se conectan a través de ella, para cualquier paciente violento que no coopere o con marcapasos o múltiples líneas intravenosas; Una tomografía computarizada puede ser más práctica. Y, por último, es mejor recordar que ni una TC normal ni una RMN pueden excluir completamente un proceso, en una etapa temprana de su evolución.
