Enfermedad de tiroides subclínica por Ajay Ajmani y SK Jain

Este artículo proporciona una descripción general de la enfermedad tiroidea subclínica. Esta enfermedad es un tema controvertido. Aunque el hipotiroidismo subclínico se discute ampliamente, el hipertiroidismo subclínico es igualmente desafiante.

Hipertiroidismo subclínico:

El hipertiroidismo subclínico se define como una concentración baja de hormona estimulante de la tiroides (con un ensayo inmunométrico) con una concentración sérica normal de tiroxina y triyodotironina.

Predominio:

La prevalencia de disfunción tiroidea subclínica es del 2 al 16 por ciento en diferentes series, dependiendo de la población estudiada. Es más alto en las mujeres, la vejez y en presencia de enfermedad nodular de la tiroides (20 por ciento con bocio multinodular).

Etiología:

Las causas del hipertiroidismo subclínico son las mismas que las del hipertiroidismo manifiesto (tabla 1).

Curso clínico:

El progreso hacia un manifiesto hipertiroidismo ocurre en menos del cinco por ciento de los pacientes después de diez años. Es más común en pacientes con TSH indetectable en el ensayo inmunométrico, en comparación con la TSH subnormal pero detectable, que a menudo vuelve a la normalidad.

Efectos clínicos:

Sistema cardiovascular: la relación de la fibrilación auricular con el nivel de TSH en 10 años de seguimiento (cohorte de Framingham) se menciona en la tabla 2.

Otros efectos descritos en algunos informes incluyen aumento de la función sistólica y masa del ventrículo izquierdo, función diastólica alterada, capacidad de ejercicio máxima reducida y una fracción de eyección reducida durante el ejercicio. No parece haber evidencia de aumento de la mortalidad o ingreso hospitalario debido a cardiopatía isquémica.

Densidad mineral ósea: un metaanálisis de 13 estudios, que describió a 750 pacientes en terapia supresora con tiroxina, mostró que en comparación con mujeres sanas, las mujeres premenopáusicas muestran una pérdida adicional de densidad en el brazo distal (0, 46%), cuello femoral (0, 27%). ) y columna lumbar (0, 17%), ninguna significativa. En mujeres postmenopáusicas, las pérdidas fueron significativas a 1.39, 0.77 y 0.92 por ciento, respectivamente.

En otro metaanálisis, los resultados mostraron una pérdida excesiva significativa en mujeres postmenopáusicas y no en mujeres premenopáusicas, pero sorprendentemente los resultados fueron opuestos a la terapia de reemplazo.

Esto no pudo explicarse y se reconocieron muchas limitaciones metodológicas. Los autores sugirieron que un gran ensayo prospectivo controlado con placebo a largo plazo de la terapia con tiroxina que evalúa la DMO (idealmente la tasa de fractura) puede proporcionar evidencia concluyente. Existe un posible efecto beneficioso del hipertiroidismo subclínico sobre los lípidos.

Tratamiento:

La observación puede ser la mejor política hasta que se desarrolle un hipertiroidismo manifiesto. La terapia podría considerarse en pacientes ancianos con fibrilación auricular si existen otros factores de riesgo cardiovascular o en presencia de enfermedad muscular (miopatía) y esquelética (osteoporosis) o si hay un bocio grande. En este caso, si la supresión de la TSH fue intencional, puede estar indicada una terapia concomitante con bifosfonatos.

Hipotiroidismo subclínico:

El término hipotiroidismo subclínico se usa para describir una combinación de pruebas de función tiroidea, es decir, un aumento de TSH (menos de 20mu / 1) en asociación con T4 normal y ausencia de síntomas clínicos (tabla 3). Es sinónimo de hipotiroidismo compensado.

Causas

En la práctica cotidiana, este patrón de prueba de función tiroidea (TFT, por sus siglas en inglés) se observa generalmente en pacientes con quejas inespecíficas como cansancio y letargo, aumento de peso, etc. Se practica cada vez más. Aunque el hipotiroidismo manifiesto no es infrecuente, existen al menos 8 casos de hipotiroidismo subclínico por cada caso único de hipotiroidismo manifiesto. Las causas comunes de hipotiroidismo compensado o subclínico se enumeran en la tabla 3.

Se cree que la causa más común es la tiroiditis autoinmune silenciosa. La evidencia de una hipótesis autoinmune es en su mayoría indirecta y se deriva de numerosos estudios epidemiológicos transversales de diferentes partes del mundo. En la encuesta de Whickham, en general, este estudio apoya la hipótesis de un ataque inmunitario temprano en la tiroides, tal vez debido a un mimetismo molecular relacionado con el antígeno bacteriano intestinal.

Hay una infiltración linfocítica inicial de la tiroides, seguida por la aparición de autoanticuerpos tiroideos, TSH elevada y, finalmente, una falla manifiesta de la tiroides. Los estudios de autopsia en áreas del mundo con suficiente yodo han demostrado que la tiroiditis linfocítica es común en la población general, 45 por ciento en mujeres caucásicas y 20 por ciento en varones de raza blanca mayores de 20 años.

Los anticuerpos microsomales tiroideos se dirigen contra la peroxidasa tiroidea (TPO-Ab), la enzima responsable de la yodación de la tirosina durante la síntesis de la hormona tiroidea. Este anticuerpo es un indicador muy sensible de la enfermedad autoinmune de la tiroides, y es positivo en el 95% de los casos de hipotiroidismo autoinmune que hacen que la medición de los anticuerpos de la tiroglobulina sea superflua. La prevalencia de los anticuerpos contra la TPO aumenta con la edad, y es más del 30% en mujeres mayores de 70 años (en general, más del 10% en mujeres mayores de 18 años).

El estudio de Whickham que siguió a 2779 individuos durante más de 20 años mostró una mayor prevalencia de TSH elevada con la edad. La correlación positiva entre el aumento de TSH y TPO-Ab puede tomarse como evidencia de apoyo para la hipótesis autoinmune. La prevalencia del aumento de TSH y TPO-Ab es mayor en áreas con suficiente yodo, lo que subraya el posible papel del yodo en la autoinmunidad tiroidea.

Las dos razones para desear identificar el hipotiroidismo compensado serían:

(a) Si el hipotiroidismo manifiesto es una consecuencia inevitable del hipotiroidismo compensado y

(b) se ha demostrado de manera concluyente que algunos síntomas o signos sutiles se deben a hipotiroidismo compensado

Progresión hacia el hipotiroidismo manifiesto:

La encuesta de Whickham ha identificado algunos de los factores que determinan la progresión. El riesgo es 5 veces mayor en los hombres que en las mujeres y está estrechamente relacionado con los autoanticuerpos tiroideos y la elevación de la TSH, pero no con los antecedentes familiares de trastorno de la tiroides o la presencia de bocio.

En la encuesta de Whickham, solo el 33% de las mujeres con anticuerpos negativos desarrollaron hipotiroidismo manifiesto durante un seguimiento de 20 años. La proporción de probabilidades fue de ocho si una mujer tenía anticuerpos positivos o TSH por encima de 6 mU / 1, pero la proporción de probabilidades aumenta a 38 si una mujer tiene ambos, anticuerpos positivos y TSH elevado (4, 3% de riesgo anual). El riesgo de hipotiroidismo manifiesto también es mayor en individuos tratados con cirugía o radioyodo para la enfermedad de Graves.

Beneficios del reemplazo de la hormona tiroidea:

Existe una contradicción en la discusión de este tema porque muchos autores incluyen la ausencia de síntomas en la definición de hipotiroidismo subclínico. Sin embargo, si el hipotiroidismo subclínico es solo una etapa temprana del daño autoinmune de la tiroides, un examen cuidadoso debe revelar signos y síntomas sutiles. Sin embargo, dado que muchos síntomas son vagos e inespecíficos, es difícil obtener una prueba concluyente.

Pocos estudios han estudiado el efecto del tratamiento sobre los síntomas somáticos, cognitivos y neuro-psiquiátricos. Solo estudios muy grandes tendrían el poder de proporcionar una prueba concluyente. Sin embargo, la literatura tiene solo estudios pequeños e incontrolados que no proporcionan respuestas definitivas. Dos informes controlados con placebo utilizaron una puntuación de síntomas para mostrar los beneficios asociados con la terapia de reemplazo de la tiroides en el hipotiroidismo compensado. Cooper et al estudiaron 32 sujetos con hipotiroidismo compensado en un ensayo aleatorizado, controlado con placebo, doble ciego de 1 año.

La dosis de tiroxina se ajustó para mantener la TSH a menos de 3.5 mU / 1. Al final de un año, la mejora en la puntuación de los síntomas mostrada en el grupo de tiroxina fue significativa en comparación con el grupo de placebo. Sin embargo, el inconveniente de este estudio es un pequeño grupo de estudio y el hecho de que la mayoría de estos pacientes habían sido tratados previamente por la enfermedad de Graves, una población, que generalmente reportó una alta prevalencia de insatisfacción después del tratamiento. El otro placebo controlado; El estudio cruzado (2 x 6 meses) realizado por Nystrom y colegas también tuvo un número pequeño (veinte). La dosis diaria de tiroxina utilizada en todos los pacientes fue de 150. La puntuación de los síntomas mejoró significativamente durante el período de tratamiento.

Si bien los estudios mencionados apoyan la idea de que el hipotiroidismo compensado puede estar asociado con una función cognitiva dañada o depresión, todos estos estudios son numéricamente insignificantes. Otros estudios están claramente indicados antes de llegar a una conclusión firme. Lo mismo se aplica a los estudios sobre el efecto de la terapia en los marcadores potenciales de las acciones de la hormona tiroidea periférica, como la producción de lactato y piruvato en el músculo esquelético o los intervalos de tiempo sistólicos. La mejora hasta el momento es controvertida.

La enseñanza clásica es que el hipotiroidismo se asocia con colesterol LDL alto, colesterol HDL bajo, lipoproteínas elevadas 'a' y una alta prevalencia de cardiopatía isquémica. El hipotiroidismo subclínico es de 2 a 3 veces más común en sujetos con colesterol elevado.

Una revisión de 148 estudios realizados por Benedictsson y otros concluyó que la normalización de la TSH en el hipotiroidismo compensado reduce el colesterol total en 0, 4 mmo1 / 1. El efecto sobre el colesterol HDL fue inconsistente. La mejoría en el hipotiroidismo manifiesto fue mucho mayor. La reducción del colesterol es mínima en la era de las estatinas y, en ausencia de evidencia de disminución asociada en la morbilidad y mortalidad cardiovascular, no es un argumento para el reemplazo de la hormona tiroidea.

Desventajas del tratamiento:

Siempre que las concentraciones de TSH se restauren al rango de referencia, no hay daño del tratamiento. Cuando se da demasiado, el riesgo de osteoporosis es más teórico que real. El grupo de alto riesgo en este sentido son las mujeres posmenopáusicas.

La otra preocupación principal es el efecto en el corazón. El hipertiroidismo subclínico se asocia con un aumento del riesgo de fibrilación auricular en pacientes mayores de 60 años, durante un período de 10 años. En general, el riesgo de un tratamiento con tiroxina adecuadamente monitoreado es casi inexistente.

Conclusiones:

En conclusión uno debe ejercer juicio clínico. El tratamiento está indicado en aquellos que tienen un alto riesgo de progresión a hipotiroidismo manifiesto. En otros, el juicio clínico debería prevalecer, pero el seguimiento anual con la medición de la TSH debería ser adecuado. Dicha estrategia de tratamiento se describe en la figura 1.


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