Insuficiencia ovárica primaria
El ovario funciona como un órgano reproductor así como un órgano endocrino. Como órgano endocrino, el ovario secreta hormonas esteroides como los estrógenos, andrógenos y progesterona.
El ovario también secreta hormonas glicoproteínas como la inhibina, la activina y la folistatina. Los ciclos menstruales regulares ocurren si las hormonas se secretan de manera ordenada en respuesta a la estimulación proporcionada por el hipotálamo y la pituitaria. Como órgano reproductivo, el ovario mantiene una reserva de ovocitos y libera el ovocito maduro a través de un proceso conocido como ovulación.
La insuficiencia ovárica es la incapacidad del ovario para funcionar normalmente en un paciente menor de 40 años, ya sea como órgano endocrino o como órgano reproductivo.
yo. Si el ovario no funciona normalmente, en presencia de la estimulación con gonadotropina apropiada proporcionada por la hipófisis y el hipotálamo, se dice que es una insuficiencia ovárica primaria. La insuficiencia ovárica primaria en su forma completamente desarrollada se conoce como insuficiencia ovárica prematura. La insuficiencia ovárica prematura se asocia con amenorrea y niveles marcadamente elevados de la hormona estimulante folicular (FSH) de las gonadotropinas séricas y la hormona leutinizante (LH).
ii. La insuficiencia ovárica que se desarrolla debido a la falla de la hipófisis y el hipotálamo para proporcionar gonadotropinas apropiadas se conoce como insuficiencia ovárica secundaria.
Hay muchas causas de insuficiencia ovárica primaria. Los fenómenos autoinmunes también pueden causar insuficiencia ovárica primaria.
iii. La falla ovárica primaria autoinmune se produce en asociación con otros síndromes autoinmunes como los síndromes autoinmunes poliglandulares (PAS), la autoinmunidad no específica de órganos o la deficiencia de IgA.
El 20 por ciento de la falla ovárica prematura está asociada con la enfermedad de Addison y los anticuerpos contra las células esteroides. Los anticuerpos contra las células esteroideas reaccionan con la corteza suprarrenal, el sincitiotrofoblasto, las células de Leydig del testículo y la capa de células internas de granulosa y de teca del ovario.
La falla ovárica primaria se ha descrito como parte de los síndromes PAS tipo I y PAS tipo II. 15-20 por ciento de las mujeres con insuficiencia ovárica primaria tienen tiroiditis de Hashimoto con o sin hipotiroidismo. Otras enfermedades autoinmunes asociadas con insuficiencia ovárica primaria son la enfermedad de Graves, la diabetes mellitus tipo I, el síndrome de Sjogren y la artritis reumatoide. Se desconoce si la falla ovárica primaria en estas enfermedades se debe a un ataque autoinmune.
La presencia de anticuerpos ováricos a menudo se considera una evidencia a favor de la insuficiencia ovárica primaria. Se utilizan varios ensayos, incluido un ensayo de inmunofluorescencia en portaobjetos de ovario de mono; sin embargo, la especificidad de estos análisis es baja, ya que un tercio de las mujeres con ciclo menstrual normal también tienen resultados positivos en los análisis.
Existen numerosos informes de casos con hallazgos histológicos compatibles con ooforitis autoinmune. La mayoría o todos los folículos más allá de la etapa antral se ven afectados por infiltraciones linfocíticas y monocíticas de la teca interna que rara vez afectan a la granulosa.
Las mujeres con hallazgos histológicos de ooforitis autoinmune tienen anticuerpos circulantes anti-adrenales y / o anti-esteroides. Estos anticuerpos se consideran marcadores de ataque autoinmune contra las células productoras de hormonas esteroides en los ovarios y las glándulas suprarrenales. Tales pacientes tienen una alta prevalencia de la enfermedad de Addison, que puede prevalecer en el momento del diagnóstico de insuficiencia ovárica primaria o posterior.
Es incierto si existe una forma aislada de ooforitis autoinmune (es decir, sin la enfermedad de Addison). En un paciente con insuficiencia ovárica primaria, se debe realizar una búsqueda exhaustiva para encontrar otros trastornos autoinmunes que puedan coexistir. La enfermedad de Addison puede ser sutil y se debe prestar atención a los síntomas como pérdida de peso, dolor abdominal vago, fatiga temprana, debilidad, ansia de sal o aumento de la pigmentación de la piel.
