Trastornos hipertensivos en el embarazo
Trastornos hipertensivos en el embarazo por Atul Luthra!
Introducción:
La presión arterial alta en una mujer embarazada plantea un problema clínico intrigante y difícil. Varios atributos hacen de la hipertensión en el embarazo un trastorno médico peculiar. En primer lugar, no es una entidad clínica única, sino que en realidad es un grupo heterogéneo de enfermedades individuales que tienen hipertensión como característica común. En segundo lugar, el inicio de la enfermedad en el embarazo es muy impredecible y su gravedad es muy variable, desde leve hasta vital. amenazante. A menudo se presenta como una entidad de enfermedad multisistémica compleja.
En tercer lugar, la hipertensión en el embarazo merece un tratamiento meticuloso ya que hay dos vidas en juego: la de la madre embarazada y su hijo por nacer. A menudo, el obstetra debe involucrar al médico, al anestesista y luego al pediatra en el mejor interés del paciente. Finalmente, por razones obvias, existen restricciones en las investigaciones invasivas detalladas y en el uso de potentes mediaciones, que podrían dañar al feto.
Definición:
La hipertensión en el embarazo se define como un valor de presión arterial superior a 130 mm de Hg sistólica y 85 mm Hg diastólica en el segundo trimestre o superior a 140 mm de Hg sistólica y 90 mm diastólica a término. Alternativamente, un aumento en el valor sistólico mayor de 25 mm o un aumento en el valor diastólico mayor de 15 min sobre una lectura de presión arterial previa antes de la concepción o en el primer trimestre también se denomina hipertensión del embarazo.
Incidencia:
Debido a la escasez de datos estadísticos precisos en nuestro país, se desconoce la incidencia precisa de la hipertensión en el embarazo. Sin embargo, se estima que complica entre el 10 y el 15 por ciento de todos los embarazos. La hipertensión durante el embarazo representa significativamente hasta el 25 por ciento de los bebés con bajo peso al nacer e incluso el desperdicio fetal. Obviamente, la hipertensión es una de las razones más comunes para la derivación médica en obstetricia.
Clasificación:
La hipertensión en el embarazo no es una entidad clínica única, sino un grupo heterogéneo de trastornos individuales.
Por conveniencia, la hipertensión en el embarazo se clasifica en 4 categorías amplias de la siguiente manera:
a. Toxemia del embarazo - Preeclampsia o Eclampsia
segundo. Hipertensión crónica antes del embarazo: esencial o secundario
do. Hipertensión crónica con toxemia superpuesta
re. Hipertensión gestacional tardía o transitoria
CVS Cambios en el Embarazo:
Antes de continuar con la discusión de estas situaciones individuales, sería pertinente revisar los cambios fisiológicos cardiovasculares en el embarazo normal y ver cómo difieren de lo que sucede en el embarazo toxémico. Con el fin de satisfacer la demanda adicional impuesta al sistema circulatorio de la madre, el embarazo provoca un aumento del 30% al 40% en el gasto cardíaco (CO), el llamado estado de hipervolemia fisiológica.
Simultáneamente, hay una fuerte caída en la resistencia vascular periférica (PVR) y, por lo tanto, la presión arterial debido al aumento en el nivel de vasodilatación sobre la vasoconstricción dependiente de tromboxano está diseñada para asegurar la adecuación de la perfusión uteroplacentaria. Además, la tasa de filtración glomerular (GFR) y el flujo sanguíneo renal (RBF) aumentan en aproximadamente un 40 por ciento, el estado de hiperfiltración.
La invasión del trofoblasto en el miometrio uterino hace que las arterias espirales pierdan su capa muscular y sufran un aumento de 4 a 6 veces en su diámetro. Esto hace que no respondan a los estímulos vasopresores y conduce a un flujo placentario mejorado.
En el embarazo toxémico, el gasto cardíaco (CO) aumenta como de costumbre, pero hay un aumento anormal en la resistencia vascular periférica (PVR) que conduce a la elevación de la presión arterial. Esto ocurre debido a un desequilibrio entre la prostaciclina y el tromboxano con predominio de la vasoconstricción dependiente de tromboxano. La vasoconstricción persistente, a su vez, perjudica la perfusión utero-placentaria. Además, la dominancia del tromboxano mejora la agregación plaquetaria y activa la cascada de coagulación. GFR y RBF disminuyen a niveles no embarazadas.
La invasión anormal de trofoblástico en el miometrio uterino permite que las arterias espirales retengan su capa muscular sin ningún aumento en su calibre. Por lo tanto, siguen siendo sensibles a los estímulos vasopresores que resultan en un flujo placentario reducido.
Hipertensión no toxémica:
El inicio de la hipertensión en el embarazo es muy impredecible y su gravedad es más variable. Antes de continuar con la toxemia del embarazo, echemos un vistazo a los otros subtipos uno por uno.
A) Hipertensión crónica que precede al embarazo:
Cuando existe hipertensión incluso antes del inicio del embarazo, la mayoría de las veces es hipertensión esencial. En ocasiones, la hipertensión es secundaria a una afección como la glomerulonefritis crónica, la estenosis de la arteria renal, el síndrome de Cushing o incluso la coartación aórtica.
El pronóstico de estos pacientes depende en gran medida del grado de daño en los órganos terminales causado por la hipertensión antes de la concepción. Si el estado del órgano diana es satisfactorio, a la mayoría de estos pacientes les va bien. Si hay hipertrofia ventricular izquierda preexistente, retinopatía hipertensiva o nefropatía, el embarazo se asocia con una alta morbilidad e incluso mortalidad.
B) Hipertensión crónica con toxemia superpuesta:
El prototipo de esta clase de pacientes es una mujer multíparas de más de 30 años, que tiene hipertensión durante varios años. Estos pacientes a menudo desarrollan hipertensión acelerada en el último trimestre con proteinuria intensa, insuficiencia renal oligúrica, insuficiencia cardíaca congestiva y retinopatía avanzada. Este es el subtipo de hipertensión de mayor riesgo en el embarazo.
C) Hipertensión gestacional transitoria tardía:
En algunos pacientes, la hipertensión se desarrolla de novo al final del embarazo sin otros síntomas o signos de toxemia. Esto se conoce como hipertensión gestacional tardía o hipertensión inducida por el embarazo. Característicamente, la PA se normaliza rápidamente después del parto solo para subir en embarazos posteriores. También se cree que estas mujeres tienen más probabilidades de desarrollar hipertensión esencial fija más adelante en la vida.
Toxemia del embarazo:
Los signos cardinales de la toxemia del embarazo son la hipertensión, la proteinuria y el edema, donde la presión arterial alta es la manifestación más prominente. La hipertensión se produce debido a un desequilibrio de prostaciclina tromboxano con predominio de vasoconstricción. La presión arterial generalmente supera los 140/90 mm de Hg a más de 20 semanas de gestación, excepto en casos de mola hidatidiforme, donde dicha lectura es anterior a las 20 semanas.
La proteinuria se considera significativa, si excede más de uno en la prueba con una tira reactiva o 300 mg en 24 horas, siempre que se excluya la infección del tracto urinario y no haya nefropatía preexistente. El edema y el aumento de peso son criterios poco confiables, ya que son variables, subjetivos y, a menudo, fisiológicos. La toxemia del embarazo en ausencia de signos de excitabilidad neuronal se conoce como preeclampsia.
En la toxemia grave del embarazo, la presión arterial excede un valor de 170/110 mm de Hg y la proteinuria excede más dos en la prueba de dip-stick. El aumento de peso excede las 2 libras por semana; hay síntomas de excitabilidad neuronal, como dolor de cabeza, trastornos visuales (luces intermitentes o puntos ante los ojos, dolor epigástrico y vómitos).
En el examen neurológico, se producen hiperreflexia o clonus y la fundoscopia revela cambios retinopáticos avanzados (exudados y hemorragias). Se dice que las mujeres con estos hallazgos tienen eclampsia inminente. El término eclampsia se refiere a la toxemia del embarazo con convulsiones.
Factores predisponentes en la toxemia:
Varios factores maternos y fetales predisponen a las mujeres embarazadas a desarrollar toxemia. Los factores maternos incluyen antecedentes personales o familiares de toxemia y otras afecciones clínicas caracterizadas por enfermedad vascular. Los factores fetales son aquellas condiciones en las que hay exceso de tejido trofoblástico. Los diversos factores predisponentes maternos y fetales se clasifican de la siguiente manera:
Materno:
a. Extremos de la vida materna.
segundo. Nuliparidad y Primigravidez
do. Breve convivencia sexual
re. Antecedentes familiares de toxemia.
mi. Toxemia en embarazos precoces
F. Hipertensión de larga data
sol. Diabetes con vasulopatía.
h. Nefropatía crónica
Fetal:
a. Fetos multiples
segundo. Mola hidatidiforme
do. Hidrops fetal
Complicaciones de la toxemia:
La toxemia del embarazo afecta el bienestar materno y fetal. Las complicaciones maternas son causadas directamente por la vasoconstricción y la hipertensión e indirectamente por la agregación plaquetaria mejorada y la activación de la cascada de coagulación. Las complicaciones fetales de la toxemia están mediadas por una insuficiencia de la perfusión utero-placentaria. Las complicaciones del embarazo por toxemia se pueden clasificar de la siguiente manera;
Materno:
a. SNC: convulsiones, encefalopatía hipertensiva, hemorragia cerebral y retinopatía.
segundo. CVS: insuficiencia cardíaca y disección aórtica.
do. Metabólico: insuficiencia renal (ARF), insuficiencia hepática (HELLP) y coagulopatía de consumo (DIVC)
Fetal:
a. Retardo del crecimiento intrauterino (RCIU)
segundo. Desperdicio fetal (DIU)
do. Desprendimiento de placenta
Al nacer:
a. Asfixia neonatal
segundo. Parto prematuro
Investigaciones en Toxemia:
Dados los signos clásicos de hipertensión, proteinuria y edema con o sin evidencia de excitabilidad neuronal y vasculopatía difusa, el diagnóstico de toxemia del embarazo es bastante sencillo. Sin embargo, hay una serie de investigaciones disponibles no solo para controlar las complicaciones sino también para evaluar el pronóstico.
A continuación una lista de investigaciones junto con su significado:
Hematología:
a. Hb y PCV, para anemia y hemodilución debida a hipervolemia o para hemólisis.
segundo. Plaquetas y productos de degradación de fibrina (FDP), para la coagulopatía de consumo y el síndrome de HELLP
Bioquímica:
a. Urea, creatinina y ácido úrico para el control de la función renal.
segundo. AST / ALT, para el control de la función hepática.
Sonografía:
a. Modo B / M, para tamaño fetal, volumen de licor y actividad cardíaca
segundo. Doppler, para el flujo sanguíneo materno / fetal
Manejo de la toxemia:
Los objetivos del manejo de la toxemia son:
1. Protección de la madre contra las complicaciones hipertensas y metabólicas con la continuación del embarazo hasta que sea posible un parto seguro.
2. El nacimiento de un niño sano en un momento óptimo, por el método más seguro y en condiciones de sobrevivir el período neonatal temprano.
3. Restauración completa de la salud materna sin el uso imprudente de los medicamentos de la tercera etapa y el abandono postparto.
Los principios del manejo exitoso de la toxemia son:
1. Diagnóstico precoz y por evaluación.
2. Ingreso temprano y vigilancia estrecha.
3. Entrega temprana que está optimizada en el tiempo.
Tratamiento y seguimiento expectante:
Todas las mujeres embarazadas que se encuentren hipertensas en el segundo trimestre deben someterse a un chequeo prenatal cada 2 semanas en el mes 7, mes 8 y cada semana en el mes 9. La presión arterial, el peso corporal y el valor de albúmina urinaria se deben registrar y registrar cuidadosamente. El perfil hematológico y bioquímico se debe realizar inicialmente mensualmente y después de 2 semanas, si se encuentra anormal. La ecografía y el Doppler vascular deben repetirse al menos una vez al mes o incluso quincenalmente si se observa IUGR grave.
Protocolo durante la hospitalización:
Cualquier paciente con toxemia con una presión arterial superior a 170/110 mm de Hg, con o sin signos de hiperexcitación neuronal, debe ser hospitalizado de inmediato.
El protocolo de vigilancia constante durante el ingreso debe ser:
a. La presión sanguínea y el movimiento fetal trazan 4 horas por hora.
segundo. Peso corporal y albúmina en orina diaria.
do. Vigile los signos de excitabilidad neuronal y descompensación durante las rondas de guardia dos veces al día.
re. Evaluación de la función hepática / renal y de la coagulopatía en días alternos e incluso a diario si es anormal.
Tiempo de entrega:
Un parto acelerado pero optimizado es el tratamiento más eficaz de la toxemia del embarazo y la única cura conocida. Si la gestación excede las 34 semanas, el feto está maduro y es factible una buena atención neonatal, se puede realizar la inducción inmediata del parto. Si la hipertensión se acelera y hay eclampsia inminente, se indica el parto urgente independientemente de la edad gestacional y la madurez fetal. Si la toxemia es leve y el feto es inmaduro, se pueden comprar unas semanas más en el útero para mejorar la madurez fetal y las posibilidades de supervivencia.
Descanso Dieta y Drogas:
El consejo más importante en el manejo de la toxemia del embarazo es el reposo en cama. A menudo, la posición reclinada lateral izquierda se sugiere en la creencia de que mejora la perfusión utero-placentaria. Un sedante suave puede ser apropiado si hay ansiedad asociada.
Una dieta rica en calcio en forma de productos lácteos, huevos y carnes es útil. Algunos sugieren que los aceites de pescado, en virtud de sus propiedades de agregación vasodilatadora y antiplaquetaria, son extremadamente útiles. Los agentes antihipertensivos no solo protegen a la madre de los efectos nocivos de la presión arterial alta, sino que también retrasan el progreso de la toxemia y ayudan a ganar un tiempo valioso hacia la madurez fetal. El supuesto papel de las plaquetas y las prostaglandinas en la patogenia de la toxemia es la razón detrás del uso de dosis bajas de aspirina en el embarazo.
Medicamentos antihipertensivos preferidos:
Los agentes antihipertensivos no previenen la aparición o el progreso de proteinuria en la toxemia ni mejoran el flujo sanguíneo útero-placentario. Sin embargo, protegen a la madre de las complicaciones hipertensivas y adquieren un tiempo valioso para una mejor madurez y supervivencia fetales. Una comprensión adecuada de la hemodinámica del embarazo y la fisiopatología de la toxemia ayuda a diseñar enfoques terapéuticos racionales para el control efectivo de la presión arterial.
Además, se debe prestar la debida atención a los efectos adversos potenciales de los agentes antihipertensivos sobre el bienestar fetal. Dado que la resistencia vascular periférica elevada es la anomalía predominante en la hipertensión del embarazo, los vasodilatadores son los fármacos preferidos en su tratamiento.
(a) Methyl Dopa es un medicamento de acción central que ha resistido la prueba del tiempo en el tratamiento de la hipertensión del embarazo. Tiene una eficacia incuestionable y una seguridad probada con la limitación de un inicio de acción lento.
Los efectos adversos incluyen letargo y somnolencia. La metil-dopa a veces causa una prueba de Coomb falsa positiva, que interfiere con el cruzamiento de la sangre. La dosis varía de 250 a 500 mg administrada tres veces al día.
(b) La hidralazina es un vasodilatador de acción periférica, que es altamente efectivo para disminuir la presión arterial. La hidralazina también, al igual que la metil-dopa, es un fármaco popular y tradicional que no tiene toxicidad fetal, sino un rápido inicio de acción. Los efectos adversos incluyen dolor de cabeza, enrojecimiento, palpitaciones y edema, que a veces son inaceptables para los pacientes. La dosis es de 25 mg administrados de 4 a 6 horas.
(c) Nifedipina; La nifedipina de liberación sostenida es un bloqueador de los canales de calcio con una acción vasodilatadora predominante. La nifedipina es efectiva en todos los grados de hipertensión y, a mayor presión arterial, mayor es la caída.
Los efectos adversos vasodilatadores, como dolor de cabeza y enrojecimiento, ocurren con la hidralazina. Al inhibir la entrada de calcio en el miometrio, puede inhibir las contracciones uterinas. La dosis habitual es de 10 a 20 mg administrada una o dos veces al día.
Medicamentos antihipertensivos cuestionables:
Ciertos agentes antihipertensivos tienen una eficacia y / o seguridad cuestionables en el tratamiento de la hipertensión en el embarazo.
Echemos un breve vistazo a ellos:
a. Los bloqueadores beta tienen una vida media prolongada y una curva de dosis-respuesta plana que los hace inadecuados para controlar la presión arterial inestable del embarazo. Además, los bloqueadores beta causan bradicardia fetal, hipoglucemia y retraso del crecimiento.
segundo. Los alfabloqueantes son potentes vasodilatadores, ya que inhiben la vasoconstricción mediada por un receptor. Tienden a causar hipotensión profunda y prolongada, que puede inducir insuficiencia placentaria severa y sufrimiento fetal.
do. Diuréticos; Existe la tentación de prescribir diuréticos en presencia de hipertensión y edema, pero se deben retener. Los diuréticos contraen el volumen plasmático, reducen la perfusión utero-placentaria y activan el sistema renina-angiotensina, que es contraproducente en la hipertensión del embarazo.
re. Inhibidores de la ECA; Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y la clase más reciente de antagonistas de los receptores de angiotensina (losartán) están ABSOLUTAMENTE CONTRAINDICADOS en el tratamiento de la hipertensión en el embarazo de cualquier etiología.
Control urgente de la presión arterial:
Si la presión diastólica supera los 110 mm de Hg, especialmente en presencia de hiperreflexia, cefalea y trastornos visuales, convulsiones, encefalopatía o papiledema, se debe reducir agresivamente mediante uno de los siguientes métodos:
a. Nifedipina Sublingual; La nifedipina se puede administrar por vía sublingual apretando una cápsula de gelatina blanda de 5 o 10 mg debajo de la lengua. El inicio de la acción tarda de 10 a 15 minutos y puede repetirse cada 4 a 6 horas, según el requisito.
segundo. Clonidina Oral; La clonidina es un fármaco simpaticolítico oral con un inicio de acción rápido en un plazo de 30 a 60 minutos. La dosis es O.lmg administrada por vía oral y se repite de 1 a 2 horas. Dado que la clonidina provoca sedación, debe evitarse en presencia de encefalopatía. Otro riesgo del tratamiento con clonidina es la hipertensión de rebote.
do. Infusión de nitroglicerina; La nitroglicerina parenteral está indicada si la hipertensión se mantiene y hay un edema pulmonar asociado. La infusión de nitroglicerina requiere una estrecha vigilancia.
re. Infusión de nitroprusiato; El nitroprusiato se puede usar solo en situaciones extremas, ya que la infusión requiere una monitorización cuidadosa y existe cierto riesgo de toxicidad por cianuro
Metoprolol intravenoso:
El metoprolol se puede administrar por vía intravenosa si hay taquicardia extrema debido a la ansiedad, tirotoxicosis o anemia grave, en ausencia de insuficiencia cardíaca congestiva.
Frusemida intravenosa:
La frusemida se administra por vía intravenosa en estas situaciones solo si hay edema pulmonar o insuficiencia renal oligúrica. También tiene un papel empírico como descongestionante cerebral en la encefalopatía hipertensiva. Durante el control urgente de la presión arterial en situaciones de emergencia, vale la pena comenzar con un agente antihipertensivo oral de fondo para el control suave de la presión arterial en los días siguientes.
Aspirina de baja dosis:
Existe un creciente cuerpo de evidencia que sugiere que la aspirina en dosis bajas puede prevenir la eclampsia y este es un paso emocionante en el manejo de la toxemia. La razón detrás de su uso es que el tromboxano plaquetario - el desequilibrio de la próstata está implicado en la fisiopatología de la toxemia y la baja dosis de aspirina inhibe la síntesis de tromboxano de las plaquetas antes de la inhibición de la síntesis de prostaciclina.
El estudio colaborativo de dosis bajas de aspirina en el embarazo (CLASP, por sus siglas en inglés) ha demostrado un beneficio modesto en ciertos subgrupos de pacientes con 75 mg de aspirina por día administrados de 12 a 16 semanas en adelante. Pero al igual que con cualquier terapia nueva, existen preocupaciones con respecto a la seguridad con un riesgo teórico de teratogénesis, hemorragia, cierre prematuro del conducto y el síndrome de Reye. Los problemas sin resolver incluyen la selección del paciente, la dosis y el tiempo de inicio y la duración del tratamiento.
Aunque existe la tentación de usar la aspirina en dosis bajas ampliamente, se recomienda su uso solo en los siguientes subgrupos de pacientes:
1. Hipertensión crónica en el primer trimestre.
2. Diabetes mellitus con vasculopatía difusa.
3. LES con anticuerpos anti-cardiolipina positivos
4. Fuerte historial de toxemia recurrente.
Glucocorticoides:
Un parto acelerado es la única cura conocida para la toxemia del embarazo si hay hipertensión acelerada y toxemia inminente, el parto urgente está indicado independientemente de la edad gestacional y la madurez fetal. Sin embargo, en la toxemia leve cuando el feto es inmaduro, vale la pena comprar unas semanas más en el útero para mejorar la madurez fetal y las posibilidades de supervivencia neonatal. Es en esta última situación que los glucocorticoides se administran con la creencia de que mejorarían la maduración pulmonar fetal.
Tratamiento anticonvulsivo:
El pilar del manejo de la eclampsia son los fármacos anticonvulsivos. A pesar de la disponibilidad de una amplia gama de medicamentos antiepilépticos, solo dos se consideran adecuados en eclampsia, a saber, diazepam y fenitoína. Los barbitúricos, fenotiazinas, paraldehído y opiáceos causan demasiada depresión respiratoria fetal y materna, por lo que es mejor evitarlos. Para el tratamiento de las convulsiones eclampticas, se administra diazepam en una dosis de 10 a 40 mg como un bolo intravenoso lento. Esto es seguido por hiperreflexia persistente en la madre.
El diazepam tiene un efecto anticonvulsivo predecible con una sedación relativamente menos profunda. Sin embargo, se debe informar al pediatra acerca de esta forma de tratamiento, ya que puede anticipar un bajo puntaje de Apgar y una eventual estadía en la guardería.
La fenitoína sódica se administra en una dosis de carga de 300 mg a 600 mg por vía intravenosa seguida de 100 mg cada 6 horas para no exceder los 1000 mg en 24 horas. Esto continúa hasta que hayan transcurrido al menos 24 horas desde el último ajuste o la entrega. Algunos incluso prefieren administrar fenitoína de 300 a 400 m por día para la profilaxis contra las convulsiones si la eclampsia es inminente.
El sulfato de magnesio se puede administrar en una dosis de 5 gramos por vía intravenosa como una solución al 10 por ciento en 15 a 20 minutos. A esto le sigue 1 gramo por hora como una infusión de 24 gramos por litro. El sulfato de magnesio tiene una ventana terapéutica estrecha y debe detenerse tan pronto como haya hiporreflexia o la frecuencia respiratoria disminuya a 12 por minuto.
En raras ocasiones, para el control de las convulsiones refractarias al fármaco, debe intervenir un anestesista para administrar un anestésico general y colocar al paciente en un soporte de ventilación artificial.
Los descongestionantes cerebrales como el manitol, la frusemida y los esteroides tienen solo un papel empírico en el tratamiento de las convulsiones eclépticas.
Gestión post-parto:
Uno de los principales objetivos del manejo de la toxemia es la restauración completa de la salud materna. Como el parto es una cura efectiva, la mayoría de las manifestaciones toxémicas se resuelven rápidamente en las próximas 48 horas. La eclampsia posparto en desarrollo de novo 1-10 días después del parto es poco frecuente. Todas las intervenciones terapéuticas iniciadas antes o durante el parto deben continuar durante al menos 48 horas después del parto.
Todos los pacientes deben ser reevaluados 2 semanas después del parto. Por lo general, la hipertensión de la toxemia o la hipertensión gestacional transitoria disminuye en este momento. Si la hipertensión persiste más allá de este período, es indicativo de enfermedad vascular crónica e hipertensión esencial o secundaria. Ahora es el momento de buscar investigaciones radiológicas e invasivas detalladas. También se debe permanecer vigilante ante el posible desarrollo de la insuficiencia renal postparto.
