Conceptos actuales en el manejo de la insuficiencia cardíaca

Conceptos actuales en el manejo de la insuficiencia cardíaca por Madhur Yadav, Rajeev Bansal!

Lea este artículo para conocer los conceptos actuales en el manejo de la insuficiencia cardíaca. La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico en el que el corazón no puede bombear suficiente sangre para satisfacer las necesidades metabólicas del cuerpo a presiones de llenado normales, siempre que el retorno venoso al corazón sea normal.

Introducción y definición:

La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico en el que el corazón no puede bombear suficiente sangre para satisfacer las necesidades metabólicas del cuerpo a presiones de llenado normales, siempre que el retorno venoso al corazón sea normal. Existe una disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (LV), cuando la fracción de eyección (FE) es inferior al 45 por ciento. Por lo general, se asocia con un aumento compensatorio en el volumen diastólico, ya sea que estén presentes los síntomas o la limitación de las funciones.

La disfunción ventricular diastólica aislada presenta un fallo cuando el corazón no puede relajarse adecuadamente durante la diástole y puede deberse a una pared ventricular engrosada (hipertrofiada), miocardiopatía infiltrativa o taquicardia. La insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) denota un síndrome con síntomas y signos complejos y variables que incluyen disnea, fatiga aumentada, taquipnea, taquicardia, crepitaciones pulmonares, cardiomegalia, galope ventricular y edema periférico.

¿Por qué debemos tratar la insuficiencia cardíaca?

La insuficiencia cardíaca es una condición común que afecta a 4.8 millones de personas en los EE. UU., Con 400, 000 a 700, 000 casos nuevos que se desarrollan cada año. Aproximadamente entre el 1, 5 y el 2, 0 por ciento de la población padece insuficiencia cardíaca, y la prevalencia aumenta al 6-10 por ciento en pacientes de 65 años o más.

Veinte millones de pacientes tienen un deterioro asintomático de la función cardíaca y es probable que desarrollen síntomas de insuficiencia cardíaca en los próximos 1 a 5 años. La insuficiencia cardíaca es el único trastorno cardiovascular importante que está aumentando en incidencia y prevalencia. A pesar del aumento de la vigilancia brindada por la atención hospitalaria, un tercio de los pacientes hospitalizados por insuficiencia cardíaca son readmitidos dentro de los 90 días.

Casi 250, 000 pacientes mueren como consecuencia (directa o indirecta) de la insuficiencia cardíaca cada año. El número de muertes por insuficiencia cardíaca se ha multiplicado por seis en los últimos 40 años. El riesgo de muerte es del 5 al 10 por ciento anual en pacientes con síntomas leves y aumenta al 30-40 por ciento anual en pacientes con enfermedad avanzada. El costo de la hospitalización por insuficiencia cardíaca es el doble que para todas las formas de cáncer.

Mecanismo de la insuficiencia cardíaca:

Es importante tener en cuenta que los síntomas del paciente se relacionan con la ICC, mientras que la supervivencia del paciente se relaciona con el deterioro progresivo de la falla del miocardio. Si no se produce, habrá una disfunción de la bomba o una disfunción del miocardio.

El daño inicial al corazón (lesión isquémica) conduce a cambios subsiguientes en la geometría del LV y este proceso se conoce como remodelación ventricular (RV), que es progresiva y, en última instancia, conduce a una disfunción y falla ventricular. Los posibles mecanismos por los cuales la sobrecarga causa el deterioro progresivo del corazón se describen en la figura 1.

El esquema de eventos que conduce al desarrollo de síntomas en la insuficiencia cardíaca congestiva se describen en la figura 2.

Los mecanismos compensatorios en la insuficiencia cardíaca se pueden discutir en términos de:

a. Sistema nervioso autónomo

segundo. Los riñones

do. Endotelina-1

re. Arginina vasopresina

mi. Neuropéptido auricular y cerebral

F. Prostaglandinas

sol. Suministro de oxígeno periférico

h. Metabolismo anaeróbico

Evaluación del paciente:

Los objetivos principales son: -

(a) Identificar la naturaleza y gravedad de la anomalía cardíaca.

(b) Caracterizar la naturaleza y la gravedad de la limitación funcional de los pacientes.

Naturaleza y gravedad de la anomalía cardíaca:

a. Se requiere una historia completa y un examen físico.

segundo. Eco doppler bidimensional; esto ayuda a determinar si la anomalía primaria es pericárdica, miocárdica o endocárdica y si es miocárdica primaria sistólica o diastólica.

do. También muestra la evaluación cuantitativa de la geometría de las dimensiones, el grosor y la anomalía del movimiento de la pared regional de la derecha, el ventrículo izquierdo, así como la evolución cuantitativa de la estructura pericárdica, valvular y vascular.

re. Otras pruebas realizadas son

(a) Ventriculografía por radionúclidos

(b) Radiografía de tórax (agrandamiento cardíaco, congestión pulmonar, enfermedad pulmonar intrínseca).

(c) Un ECG de 12 derivaciones (infarto de miocardio previo, hipertrofia ventricular izquierda, enfermedad miocárdica difusa o daño cardíaco).

(d) Arteriografía coronaria (lesiones y extensión de la obstrucción de la arteria coronaria).

(e) Tomografía por emisión de positrones (estudios de viabilidad miocárdica)

(£) Biopsia miocárdica (solo un medio para confirmar un trastorno inflamatorio o infiltrativo)

Naturaleza y severidad de la limitación funcional:

Los pacientes con insuficiencia cardíaca suelen experimentar disnea o fatiga (o ambos) a niveles de esfuerzo que son bien tolerados en aquellos sin insuficiencia cardíaca. La gravedad de los síntomas se mide por la escala introducida por la New York Heart Association (NYHA).

Los pacientes son asignados de 1 a 4 clases funcionales, dependiendo del grado de esfuerzo; Necesario para provocar síntomas de insuficiencia cardíaca.

Clase I: síntomas en actividades al aire libre inusuales

Clase II: Síntomas en la actividad ordinaria

Clase III: Síntomas en la actividad interior

Clase IV: Síntomas en reposo.

Presencia y severidad de la retención de líquidos:

Se examina al paciente para determinar su peso corporal y se evalúa el grado de distensión venosa yugular (su respuesta a la compresión abdominal), la gravedad de la presencia de congestión de órganos (especialmente en los pulmones y el hígado) y la magnitud del edema periférico en las piernas, el abdomen y ZONA CONSERVADA. Esta evaluación juega un papel fundamental en la determinación de la necesidad de terapia diurética. Los pacientes deben considerarse como tratados adecuadamente solo cuando se han realizado todos los esfuerzos para mejorar su estado clínico y estabilizar su enfermedad subyacente.

Otras anomalías fisiológicas:

Los pacientes con insuficiencia cardíaca manifiestan una variedad de anomalías hemodinámicas, neuro-humorales y electrofisiológicas que pueden revelarse mediante pruebas especializadas. El cateterismo cardíaco derecho puede demostrar un bajo gasto cardíaco y presiones elevadas de llenado del ventrículo derecho e izquierdo.

Los análisis de muestras de sangre pueden mostrar niveles elevados de factores hormonales tanto vasoconstrictores como vasodilatadores, que incluyen norepinefrina, renina y angiotensina, vasopresina, etc. La monitorización electrocardiográfica ambulatoria puede mostrar atrial frecuente y complejo; arritmias ventriculares. Las pruebas electrocardiográficas invasivas pueden revelar alteraciones graves del ritmo después de la estimulación eléctrica.

Prevención de la insuficiencia cardíaca:

Esto se puede hacer previniendo la lesión inicial, su progresión adicional y previniendo el deterioro posterior a la lesión.

Prevención de lesiones iniciales:

Las intervenciones que disminuyen la probabilidad de una lesión cardíaca inicial, es decir, que controlan los factores de riesgo coronario (hipertensión, hiperlipidemia y tabaquismo) pueden reducir el riesgo de insuficiencia cardíaca y muerte.

Prevención de lesiones adicionales:

En pacientes con un infarto agudo de miocardio, el uso de la estrategia de reperfusión (trombolisis o angioplastia) y un antagonista neurohormonal (IECA y / o bloqueador beta) puede reducir la mortalidad, especialmente en pacientes con una lesión miocárdica previa.

Prevención del deterioro posterior a la lesión:

En pacientes con disfunción ventricular izquierda después de una lesión reciente o remota, el uso de un antagonista neurohumoral (IECA o bloqueadores beta) puede reducir el riesgo de muerte y el desarrollo de insuficiencia cardíaca. El bloqueo neurohumoral combinado (IECA y bloqueadores beta) puede producir beneficios complementarios.

Tratamiento:

Medidas generales para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca:

(i) Medidas para disminuir el riesgo de una nueva lesión cardíaca:

(a) Modificaciones en el estilo de vida que incluyen, Dejar de fumar, Reducción de peso en pacientes obesos.

(b) Control de hipertensión, hiperlipidemia y diabetes mellitus y

(ii) Medidas para mantener el balance de fluidos:

Restrinja la ingesta diaria de sal a un grado moderado, es decir, menos de 3 gramos por día y el peso debe medirse diariamente para detectar la aparición temprana de retención de líquidos.

(iii) Medidas para mejorar el acondicionamiento físico:

Pacientes con insuficiencia cardíaca; no debe recibir instrucciones para limitar su actividad física, pero se debe alentar a que realicen ejercicios moderados para prevenir o revertir el desacondicionamiento físico.

(iv) Medidas recomendadas en pacientes seleccionados:

Éstos incluyen:

(1) Control de la respuesta ventricular en pacientes con fibrilación auricular u otras taquicardias supraventriculares.

(2) Anticoagulación en pacientes con fibrilación auricular o un evento embólico previo.

(3) Revascularización coronaria en pacientes con angina (y en pacientes con miocardio isquémico pero viable).

(v) Medidas farmacológicas a evitar:

Éstos incluyen:

(i) Uso de agentes antiarrítmicos para suprimir las arritmias ventriculares asintomáticas

(ii) Uso de la mayoría de los antagonistas del calcio.

(iii) Uso de agentes antiinflamatorios no esteroideos.

(vi) Otras medidas recomendadas:

Estos deben incluir:

(a) Inmunización contra la influenza y neumococo y

(b) Vigilancia ambulatoria cercana para detectar evidencia temprana de deterioro clínico.

Medicamentos utilizados en la insuficiencia cardíaca:

a. Diuréticos

segundo. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

do. Bloqueadores de receptores adrenérgicos beta

re. Digital

mi. Combinación de hidralazina y nitrato

F. Bloques de receptores de angiotensina

sol. Antagonistas de la aldosterona

h. Antagonistas del calcio

yo. Terapia antiarrítmica

j. Anticoagulantes

k. Pacientes ambulatorios Intravenus Positive Terapia intravenosa

Para comprender el efecto de varios agentes farmacoterapéuticos en la insuficiencia cardíaca, se debe tener una idea acerca de las acciones fisiológicas y farmacológicas de los receptores de catecolamina. En este artículo, se discutirá en detalle el uso de bloqueadores beta (BB) y bloqueadores del receptor de angiotensina (BRA) en la insuficiencia cardíaca congestiva. Las BB se han convertido en un fuerte contendiente para el uso a largo plazo debido a un resultado favorable en los estudios más recientes en pacientes de CHE

Receptores betaadrenérgicos bloqueadores:

El beneficio clínico de las BB en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica fue reportado por primera vez por Waagstein et al (1975) en siete pacientes con cardiomiopatía dilatada (CMP). Las BB actúan interfiriendo con las acciones de un sistema neuro-hormonal endógeno, principalmente, el sistema nervioso simpático.

La activación simpática puede aumentar los volúmenes y la presión ventricular al causar vasoconstricción periférica y al alterar la excreción de sodio por los riñones. La activación simpática también provoca arritmias al aumentar la automaticidad de las células cardíacas, al aumentar la actividad activada en el corazón y al promover el desarrollo de hipopotasemia.

Mediante la estimulación del crecimiento y el estrés oxidativo en células diferenciadas terminalmente, la norepinefrina (NE) puede desencadenar la muerte celular programada (apoptosis). Todos estos efectos están mediados por la acción en los receptores adrenérgicos alfa-1, beta-1 y beta-2.

Se han desarrollado tres tipos de BB:

(1) Aquellos que inhiben selectivamente los receptores Beta-1 solamente (Metoprolol y Bisoprolol)

(2) Los que inhiben los receptores Beta 1 y Beta 2 (Propanolol y Bucindolol)

(3) Los que inhiben los receptores adrenérgicos beta-1, beta-2 y alfa-1 (carvedilol)

Varios bloqueadores beta han demostrado ser eficaces en ensayos clínicos controlados, pero en la actualidad, solo el carvedilol ha sido aprobado para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica por la FDA de los EE. UU. La tabla 2 presenta una comparación de las propiedades farmacológicas de las BB y la tabla 3 compara las propiedades antiadrenérgicas de las BB y los inhibidores de la ECA (IECA).

Posibles mecanismos por los cuales las BB mejoran la función ventricular en la ICC crónica:

1. Regulación al alza de los receptores B.

2. Acción protectora directa del miocardio contra la toxicidad de catecolamina.

3. Mejora de la capacidad de los nervios simpáticos noradrenérgicos para sintetizar norepinefrina,

4. Disminución de la liberación de norepinefrina de las terminaciones nerviosas simpáticas.

5. Disminución de la estimulación de otros sistemas vasoconstrictores que incluyen renina-angiotensina aldosterona, vasopresina y endotelina.

6. Potenciación del sistema Kalikrein-Kinin y la vasodilatación nacional (aumento de la bradicinina).

7. Efectos antiarrítmicos que elevan el umbral de fibrilación ventricular.

8. Protección contra la hipopotasemia inducida por catecolamina.

9. Aumento del flujo sanguíneo coronario al reducir la rata del corazón y mejorar el tiempo de perfusión diastólica; Posible dilatación coronaria con vasodilatador B bloqueador.

10. Restauración de la función barorrefleja anormal

11. Prevención de la hipertrofia muscular ventricular y remodelación vascular.

12. Efectos antioxidantes (carvedilol?)

13. Cambio del ácido graso libre al metabolismo de los carbohidratos (mejora la eficiencia metabólica)

14. Vasodilatación (por ejemplo, bucindolol, carvedilol)

15. Efecto anti-apoptosis.

16. Mejor contribución de la aurícula izquierda al llenado del ventrículo izquierdo.

Los estudios posteriores mostraron que, al iniciar el tratamiento, los bloqueadores B ejercen efectos hemodinámicos negativos, en realidad mejoran la fracción de eyección ventricular en la administración crónica.

Efectos sobre la calidad de vida de los síntomas y la capacidad de ejercicio:

Los informes observacionales y los ensayos controlados mostraron los beneficios de los bloqueadores B sobre los síntomas, la capacidad de ejercicio, la función ventricular, la actividad neuro-humoral y la mortalidad en la ICC. Los estudios con fármacos beta-1 selectivos que incluyen metoprolol y bisoprolol han mostrado una mejoría en los síntomas. El grado de beneficio depende más del alcance de la discapacidad antes del tratamiento. El carvedilol ha demostrado mejorar los síntomas y la tolerancia al ejercicio en pacientes con insuficiencia cardíaca.

Efectos sobre la progresión de la disfunción ventricular y la ICC:

La terapia a largo plazo con BB ha mostrado una mejora en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) en aproximadamente un 5 a 8 por ciento en comparación con el placebo. La adición de BB a los pacientes que reciben IECA no solo atenúa la disfunción ventricular izquierda, sino que en algunos casos puede revertir la remodelación que acelera el proceso de insuficiencia cardíaca.

Después de 3-6 meses de terapia con BB, se observan reducciones en los volúmenes sistólico y diastólico. Las mejoras en la función sistólica que se producen con la terapia con bloqueadores beta que duran más de tres meses no solo se mantienen, sino que también se potencian con la terapia continua.

Efectos sobre la mortalidad en CHF:

El ensayo con metoprolol en miocardiopatía dilatada (MDC) ha demostrado una reducción del 34% en el riesgo de muerte y / o necesidad de trasplante de corazón en 383 pacientes. En el primer Estudio de Insuficiencia Cardíaca Bisoprolol (CIBIS 1) 641 pacientes con cardiomiopatía isquémica o no isquémica fueron tratados con bisoprolol durante un promedio de 23 meses. El resultado del tratamiento fue una reducción no significativa del 20% en la mortalidad (p = .22) y el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardíaca disminuyó en un 34%.

Del mismo modo en CIBIS II en el que 2647 pacientes; La insuficiencia cardíaca moderada a grave se inició con bisoprolol o placebo, además de la terapia convencional promedio de hasta 16 meses. Hubo una reducción del 34% en la mortalidad, una disminución del 20% en el riesgo de hospitalización por cualquier motivo y una disminución del 32% en el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardíaca.

En el Metoprolol CR / XL, los pacientes con cardiomiopatía isquémica o no isquémica (3991) con insuficiencia cardíaca moderada y grave con insuficiencia moderada (MERIT-HF) fueron tratados con metoprolol, además de la terapia convencional durante 6-20 meses. .

Los datos preliminares se asociaron con una reducción del 35% en la mortalidad. Además, tanto la muerte súbita como la muerte por insuficiencia cardíaca progresiva se redujeron significativamente en un 41% y 49%, respectivamente. En el programa de estudio de carvedilol en varios centros de EE. UU. (1094 pacientes) monitoreado de forma prospectiva por un único Consejo de Monitoreo de Datos y Seguridad, se recomendó la finalización anticipada del estudio debido a una reducción de la mortalidad del 65%.

En un estudio de insuficiencia cardíaca leve a moderada realizado en Australia y Nueva Zelanda, 415 pacientes con cardiomiopatía isquémica o no isquémica carvedilol (hasta 50 mg / día) se agregaron a la terapia convencional durante un promedio de 19 meses. Hubo disminución del riesgo de progresión clínica en un 26%. Además, la terapia con carvedilol se asoció con la disminución del 23% en el riesgo de hospitalización por cualquier motivo.

Indicaciones para Betablockers:

(a) Pacientes de insuficiencia diastólica.

(b) Pacientes con insuficiencia sistólica (EE <40%)

(i) asintomático

(ii) NYHA Clase II, III, IV

(d) Pacientes estables durante las 4-8 semanas anteriores

Contraindicaciones para el uso de bloqueadores beta:

(a) Enfermedad broncoespástica, sin embargo, las BB selectivas se pueden tratar en dosis bajas.

(b) Bradicardia sintomática o bloqueo cardíaco avanzado

(d) Pacientes con alta probabilidad de ser tratados con un agente ionotrópico positivo para el soporte circulatorio.

(e) Específicamente, el tratamiento no debe iniciarse en un paciente con insuficiencia cardíaca agudamente descompensada, incluidos aquellos que:

(i) Tener una retención significativa de líquidos que requiera diuresis intensiva.

(ii) están recibiendo terapia intravenosa para la insuficiencia cardíaca

(iii) Requerimiento de hospitalización para pacientes cardíacos.

Iniciación y mantenimiento del tratamiento:

a. El tratamiento se inicia en dosis muy bajas, si se toleran dosis más altas, se pueden administrar. Se debe hacer un esfuerzo para alcanzar las dosis objetivo, pero debido al alto beneficio, incluso las dosis bajas se deben mantener, si no se toleran las dosis altas.

segundo. Durante los períodos de deterioro clínico, si el paciente experimenta un leve o moderado grado de empeoramiento, es razonable continuar con los BB mientras se realizan esfuerzos para lograr la estabilidad clínica mediante la optimización del uso de diuréticos e inhibidores de Ace.

do. ¿Qué BBs se utilizarán: metoprolol, bisoprolol, carvedilol, bucindolol y labetalol? Esta pregunta se hace con frecuencia.

Todos han demostrado beneficios de supervivencia independientemente de las diferencias en sus propiedades farmacológicas. Por lo tanto, parece que el efecto bloqueador beta es el principal responsable de los beneficios observados. Carvedilol como propiedad antioxidante adicional.

El ensayo en curso a gran escala, es decir, el Carvedilol o el Metoprolol, European Trial (COMET), que compara los efectos de supervivencia del Carvedilol y el Metoprolol en más de 3000 pacientes con insuficiencia cardíaca crónica tratados durante un máximo de cuatro años. Los resultados de este estudio estarán disponibles para el año 2001.

El ESTUDIO DE COPERNICUS (Carvedilol Prospect Randomized Cumulative Survival Trial) en el que 18, 000 pacientes con insuficiencia cardíaca grave abordarán el uso de BB con carvedilol. El tratamiento de la ICC obtuvo una nueva perspectiva con el uso de fármacos que previenen o inhiben la disfunción progresiva del LV y la remodelación a través del bloqueo neurohumoral. El papel de los BB en este aspecto ha sido ampliamente probado por los ensayos clínicos.

Ahora se están utilizando como terapia estándar en pacientes que siguen sintomáticos a pesar del tratamiento con inhibidores de la ECA y diuréticos. Incluso se usan en pacientes con severos (NYHA-IV) y los resultados han sido gratificados.

El análisis actual muestra que el carvedilol tiene un mecanismo atractivo pero complejo, con principalmente bloqueadores beta y propiedades vasodilatadoras, lo que lo hace muy útil en pacientes con CHE. Además, el carvedilol tiene una propiedad antioxidante que es beneficiosa para prevenir la apoptosis y aumentar el efecto cardioprotector de esta droga

Antagonistas del receptor de angiotensina II:

Un enfoque alternativo para inhibir la acción de la angiotensina II en pacientes con insuficiencia cardíaca es el uso de un fármaco que bloquee los receptores de la angiotensina II. Estos agentes se desarrollaron basándose en la premisa de que la interferencia con un sistema renina-angiotensina sin inhibiciones de la quinasa produciría todos los efectos de la inhibición de la ECA sin el riesgo de una reacción adversa causada por ellos.

La FDA ha aprobado varios antagonistas de los receptores de la angiotensina II para el tratamiento de la hipertensión. La experiencia en ensayos controlados de pacientes con insuficiencia cardíaca es limitada. En el estudio ELITE (Evaluación de losartán en el anciano), 722 pacientes mayores de 65 años con insuficiencia cardíaca debido a una isquemia o; La miocardiopatía no isquémica se asignó al azar a Losartan (hasta 50 mg por día) y Captopril (hasta 150 mg por día) que se agregaron a la terapia convencional durante 48 semanas.

Ambos fármacos tuvieron cambios similares en la función renal, pero el tratamiento con Losartan se asoció con un riesgo de muerte 46% menor, pero no hubo diferencias entre los dos en la frecuencia de hospitalización por insuficiencia cardíaca o por el riesgo combinado de morbilidad y mortalidad.

De manera similar, en el estudio RESOLD (Evaluación aleatoria de estrategias para la disfunción ventricular izquierda) no hubo diferencias significativas en la capacidad de ejercicio o en el riesgo de eventos cardíacos en pacientes tratados con candesartán, enalapril o la combinación.

Varios ensayos multicéntricos largos (ELITE II; Val HeFT CHARM) están actualmente en curso para evaluar la eficacia de los bloqueadores de los receptores de angiotensina en la supervivencia, cuando se utilizan como sustitutos de los inhibidores de la ECA. No hay pruebas convincentes de que los antagonistas de los receptores de la angiotensina II sean equívocos o superiores al inhibidor de la ECA en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Por lo tanto, no deben utilizarse en aquellos pacientes con insuficiencia cardíaca que no hayan usado previamente el inhibidor de la ECA y no deben sustituirse por inhibidores de la ECA en pacientes que toleran el inhibidor de la ECA sin dificultad.

Solo se recomiendan para aquellos pacientes que desarrollan efectos adversos graves como angioedema y tos intratable, sin embargo, los efectos secundarios son similares al inhibidor de la ECA como hipotensión, empeoramiento de las funciones renales e hipopotasemia.

Antagonistas de la aldosterona:

El uso de agentes que bloquean los efectos de la aldosterona, por ejemplo, la espironolactona y tiene una acción inhibidora del sistema renina-angiotensina en pacientes con insuficiencia cardíaca. Aunque la terapia a corto plazo con inhibidores de la ECA y los antagonistas de la angiotensina II pueden disminuir los niveles circulantes de aldosterona, dicha supresión es si no está claro si se mantiene durante un tratamiento a largo plazo.

Por lo tanto, el bloqueo de la acción de la aldosterona no solo puede ejercer varios efectos favorables sobre el balance de sodio y potasio, sino que también puede disminuir el riesgo de progresión de la insuficiencia cardíaca, como lo demuestra el Estudio RALE (Estudio de Evaluación de Aldactona Aleatorizada).

En este estudio, 1663 pacientes de cardiomiopatía isquémica / no isquémica con insuficiencia cardíaca (clase IV reciente o actual) tuvieron un seguimiento de 24 meses mediante la adición de espironolactona hasta 25 mg / por día o placebo al tratamiento convencional.

Esto se asoció con una reducción del 27% en la mortalidad, una disminución del 36% en la hospitalización por insuficiencia cardíaca, una reducción del 22% en el riesgo combinado de muerte u hospitalización por cualquier motivo. El tratamiento fue bien tolerado, excepto por la aparición de ginecomastia en 8-9% de los pacientes.

El uso de dosis bajas de espironolactona debe considerarse en pacientes con síntomas de insuficiencia cardíaca de clase IV recientes o actuales, además del tratamiento convencional para la insuficiencia cardíaca. Se están realizando ensayos con nuevos agentes que pueden alterar, inhibir o retardar el proceso de insuficiencia cardíaca y mejorar las posibilidades de supervivencia de los pacientes cardíacos.

Algunos agentes nuevos están siendo investigados en ensayos clínicos como:

a. Los nuevos enfoques diuréticos incluyen los antagonistas directos de la aldosterona (eplerenona) y la adición de espironolactona a los diuréticos de asa para maximizar la protección cardiovascular.

segundo. En pacientes con insuficiencia cardíaca, se ha demostrado que el omapatrilato es más eficaz para mejorar los síntomas y reducir el riesgo combinado de muerte y hospitalización que el inhibidor de la ECA, Lisinopril (ensayo IMPRESS).

do. Una droga inotrópica. El agente sensibilizante al calcio Levosimenden se está evaluando en ensayos clínicos.

re. Se están estudiando tres antagonistas del receptor de vasopresina (VAPTANS).

mi. Se están evaluando múltiples inhibidores de endotelina (Bosenten, etc.) en pacientes con CHE

F. VEGF-Factor de crecimiento endotelial vascular-Para alivia la intolerancia al ejercicio secundaria a la insuficiencia cardíaca al inyectar VEGF en los músculos esqueléticos.

sol. Citocinas, factor de necrosis tumoral: proteína de fusión TNF-R (ETANERCEPT): se está utilizando en ensayos en pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada. Los estudios preliminares sugieren que el entanercept supera las citoquinas cardioinflamatorias IL-IB e IL-6, mientras que aumenta las citoquinas antiinflamatorias IL-10.Estos efectos parecen estar asociados con un mejor funcionamiento clínico y regresión de la remodelación ventricular, citoquinas IL 10 se ha utilizado con éxito para tratar la miocarditis viral.

h. El péptido natriurético cerebral, utilizado con la administración repetida como terapia para la CHE

yo. Con nuevos ensayos y nuevos agentes, el manejo futuro de la insuficiencia cardíaca parece ser muy brillante y esperamos que sea posible reducir la morbilidad y la mortalidad y la hospitalización frecuente en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva de cualquier causa, ya sea isquémica o no isquémica.