Enfoque para el manejo de la dificultad respiratoria aguda
Enfoque para el manejo de la falta de aliento aguda - por Harminder Singh!
Introducción:
La falta de aliento o disnea se define como "una conciencia de la respiración anormalmente incómoda". Es uno de los síntomas de presentación más comunes en la sala de emergencias. Tiene causas variadas (tabla 1) y el tratamiento correcto depende de un diagnóstico preciso. Este artículo es un intento de presentar un enfoque práctico para la evaluación y el diagnóstico diferencial de un paciente con disnea en la sala de emergencias.
Muchas de estas causas, como derrames pleurales grandes, neumonía, neumotórax, infarto de miocardio agudo, derrames pericárdicos grandes, se diagnostican fácilmente con ECG simple y radiografía de tórax. Estos no serán discutidos aquí. Nos concentraremos principalmente en el diagnóstico diferencial y la evaluación del asma bronquial (BA), la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la insuficiencia ventricular izquierda (LVF, por sus siglas en inglés) y el síndrome de dificultad respiratoria en adultos (SDRA), que son comunes y es posible que deban diferenciarse entre sí. .
Historia y examen físico:
Historia:
Una historia detallada suele apuntar hacia el diagnóstico correcto. Varios puntos en la historia son útiles. Se observa disnea verdaderamente episódica y recurrente con períodos asintomáticos en BA, embolia pulmonar recurrente, carcinoide y disnea psicógena. La asociación de dolor torácico con disnea debe plantear la sospecha de infarto agudo de miocardio, pericarditis, embolia pulmonar, neumonía, derrame pleural y neumotórax. El tipo de dolor en el pecho aclararía aún más el origen de tal dolor.
La historia de edema en los pies debe hacer que se considere una insuficiencia cardíaca derecha, enfermedades pericárdicas, insuficiencia renal crónica y embolia pulmonar recurrente (TVP). La presencia de sibilancias significativas se observa en BA, EPOC, LVF avanzada, embolia pulmonar, carcinoide y obstrucción respiratoria superior (estridor).
Examen:
Un paciente sin aliento muestra taquicardia y taquipnea, que son respuestas inespecíficas. La presencia de cianosis en un paciente sin aliento es grave y se observa en la EPOC con o sin Cor pulmonale, obstrucción grave de la vía aérea superior, derivaciones de derecha a izquierda y FCC (cianosis periférica).
La JVP elevada es un signo clínico muy útil, que diferencia las causas cardíacas y respiratorias. El examen de la JVP elevada en un paciente sin aliento es difícil debido al aumento de los movimientos respiratorios, el uso de los músculos accesorios de la respiración y la taquipnea marcada.
La JVP elevada en un paciente con disnea sugiere insuficiencia cardíaca derecha, taponamiento cardíaco, infarto de miocardio derecho, embolia pulmonar masiva y sobrecarga de líquidos en la IRC. Pulsus paradoxus (una caída inspiratoria de ≥ 10 mmHg) es un signo útil y se observa en casos graves de BA, EPOC y taponamiento cardíaco. El examen detallado del sistema cardiovascular y respiratorio revelará hallazgos clínicos específicos indicativos de varias enfermedades mencionadas.
El primer paso es tratar de establecer una causa de disnea cardíaca o respiratoria (tabla 2) que puede no ser siempre fácil. Un examen cuidadoso de los sistemas respiratorios y cardiovasculares diferenciará la mayoría de las causas de la disnea. Sin embargo, diferenciar BA de LVF puede ser casi imposible (tabla 3). Además, con el edema pulmonar es necesario considerar edema pulmonar cardiogénico versus no cardiogénico (tabla 4).
Investigaciones
Después de una historia detallada y un examen físico, si el diagnóstico aún no está claro, cinco investigaciones aclararían la situación en casi todas las causas.
Éstos incluyen:
(a) ECG:
El ECG debe verse con cuidado a la luz de la presentación clínica. En la Tabla 5 se presentan las características del EGG de ciertas afecciones, con hallazgos específicos sobre el EGG. Un paciente severamente sin aliento puede tener un EGG casi normal. Esto es común en BA, GOPD, SDRA, embolia pulmonar y muchas causas de insuficiencia ventricular izquierda, como hipertensión, miocarditis y miocardiopatía dilatada. Incluso los pacientes con IM pueden tener un EGG no diagnóstico en la presentación. Cuando se sospecha fuertemente de un IM por motivos clínicos, deben obtenerse ECG en serie antes de excluir el IM.
(b) Radiografía de tórax:
Una buena película de tórax diagnosticará derrame pleural, neumotórax, neumonía, SDRA y edema pulmonar cardiogénico. Al igual que con el EGG, un paciente severamente sin aliento puede tener un tórax de rayos X cerca de lo normal, como en BA, GOPD, embolia pulmonar, aspiración de cuerpo extraño, causa metabólica, causas psicógenas y edema pulmonar debido a hipertensión, infarto agudo de miocardio y miocarditis temprana. Los cambios radiológicos tardan varias horas en desarrollarse, por lo tanto, los casos que se presentan temprano pueden no mostrar características radiológicas y es posible que se deban repetir los rayos X si la sospecha clínica es fuerte.
(c) Análisis de gases en sangre arterial (ABG):
Se debe realizar sin proporcionar oxígeno en la presentación y después de administrar oxígeno al paciente durante al menos 30 minutos. Los hallazgos se muestran en la tabla 6. Los hallazgos de ABG dependen de la gravedad y la duración del estado de la enfermedad.
Los hallazgos en la dificultad respiratoria de inicio agudo sin respuesta compensatoria se dan en la tabla. El efecto de la severidad en ABG se discute más adelante en los respectivos estados de enfermedad. Uno debe notar primero si la falta de aire está asociada con la hipoxia o no.
La disnea sin hipoxia es psicógena o metabólica. En el contexto de la falta de aire agudo se produce hipoxia con hiperapnea en la EPOC con exacerbación aguda. BA, edema pulmonar y SDRA son indistinguibles en base a los hallazgos de ABG.
(d) Prueba de función pulmonar en la cama (PFT):
Esto debe incluir la tasa de flujo espiratorio máximo (PEFR) y el volumen espiratorio forzado en la evaluación del primer segundo (FEV |). Ambos parámetros son necesarios para determinar la gravedad de la BA y la EPOC y su respuesta a los medicamentos.
(e) Ecocardiografía:
Esta no es una investigación esencial en un caso habitual de disnea grave. Sin embargo, sí ayuda en casos que tienen enfermedades respiratorias y cardíacas coexistentes. Es esencial cuando se sospecha taponamiento cardíaco. Después de haber diagnosticado la causa de la disnea, deje de examinar los problemas de gestión.
Valoración de un caso de asma bronquial:
Todos los casos de asma bronquial deben examinarse en busca de características de asma grave (tabla 8) y asma potencialmente mortal (tabla 9). El ECG y el tórax de rayos X son normales, aunque son necesarios para excluir otras causas. ABG no es necesario en todos los casos de BA, pero debe hacerse en el asma aguda grave, y cuando PEFR y FEV, son menos del 25% del valor previsto.
En ABG, los casos leves muestran una ligera hipoxemia e hipocapnea con un pH normal. Sin embargo, en asma grave, alcalosis respiratoria (48%), acidosis respiratoria (26%), acidosis metabólica con acidosis respiratoria o alcalosis (26%). La hipocapnea es habitual.
La presencia de hipercapnea o normocapnea es un signo de asma grave. Todos los casos de BA que se presentan a la víctima deben tener mediciones PEFR porque puede haber obstrucción severa sin disnea severa. De manera similar, incluso una reducción leve en el broncoespasmo puede reducir la disnea de manera significativa a pesar de que puede persistir una obstrucción grave significativa. Esto podría resultar en una prematura, descarga o interrupción del tratamiento.
Las guías de práctica para el diagnóstico y el tratamiento del asma bronquial de 1997 se muestran en el diagrama (figura 1). Esto muestra que el seguimiento en serie de la PEFR es un método preciso y conveniente de seguimiento de un caso de BA en situaciones de emergencia. Se debe administrar terapia de oxígeno para mantener la SaO 2 en un 90% o más. En bebés, mujeres embarazadas y personas con enfermedades cardíacas asociadas, la SaO 2 debe mantenerse en un 95% o más.
Los inhaladores de dosis medidas con espaciador son tan útiles como un nebulizador en un paciente adulto. Sin embargo, la terapia continua con nebulizador es más eficaz en bebés y pacientes adultos gravemente obstruidos. Los agonistas subcutáneos de b-2 no proporcionan ninguna ventaja sobre los medicamentos inhalados. Con disponibilidad de agonistas b-2 IV, no se recomiendan teofilina y aminofilina.
Los esteroides deben usarse en todos los casos de asma grave y asma dependiente de esteroides. Las dosis bajas de esteroides dan un resultado similar a largo plazo que la dosis alta. Los esteroides intravenosos dan el mismo beneficio a largo plazo que los esteroides orales. Los mucolíticos y los ansiolíticos no son beneficiosos y pueden ser perjudiciales y deben evitarse.
Valoración de un caso de EPOC:
La American Thoracic Society ha descrito 3 etapas de la EPOC (tabla 7). La etapa I no se presenta a la víctima a menos que exista una exacerbación aguda, cuando será necesario volver a estratificarla. A diferencia de BA, la EPOC debe evaluarse con ABG en lugar de PEFR.
Sobre la base de la evaluación clínica y ABG, se debe tomar una decisión para hospitalizar al paciente (Tabla 10). Los pacientes con EPOC se tratan igual que con BA con agonistas b-2, agentes antihalérgicos, esteroides, antibióticos y oxígeno.
A excepción de la terapia de oxígeno, los principios de uso de los medicamentos son los mismos que para BA. El exceso de oxígeno puede empeorar la hipoxia y precipitar la necesidad de ventilación en casos de EPOC. La figura 2 sugiere el método de monitoreo de la terapia de oxígeno.
Manejo de un caso de edema pulmonar:
El pilar del tratamiento del edema pulmonar es el oxígeno, la morfina, los diuréticos, el soporte inotrópico y los vasodilatadores. Una discusión detallada del tratamiento está fuera del alcance de este artículo, sin embargo, vale la pena enfatizar dos aspectos importantes, la terapia diurética y el apoyo inotrópico. Los diuréticos de asa intravenosa, por ejemplo, furosemida, deben administrarse en una dosis de 80-120 mg en partes pequeñas para que sean efectivos. Los pacientes que toman diuréticos a largo plazo pueden necesitar incluso dosis más altas de furosemida. La incapacidad para producir una producción de orina adecuada, incluso después de una buena dosis de diuréticos, debe plantear la sospecha de resistencia diurética (Tabla 11).
En caso de que se encuentre resistencia diurética, use dosis crecientes de diuréticos, agregue un diurético ahorrador de K + como la espironolactona, reduzca los vasodilatadores y aumente el soporte inotrópico, y agregue dopamina en la dosis vasodilatadora renal (2-5 µg / Kg / min). La elección del agente inotrópico también es crucial en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Las diferencias en las acciones de la dopamina y la dobutamina, dos inótropos comúnmente utilizados se mencionan en la Tabla 12.
Estas diferencias sugerirían claramente que la dobutamina es el inotrópico inicial de elección en prácticamente todas las situaciones, excepto cuando se asocia una hipotensión significativa. Si la dobutamina precipita o empeora la hipotensión, se puede usar una combinación de dobutamina y dopamina.
Concluir un diagnóstico correcto y un tratamiento rápido de un paciente con gran dificultad respiratoria es un desafío que todos enfrentamos en la víctima. Se requiere un clínico muy atento y astuto para llegar a una conclusión sobre el diagnóstico y el tratamiento de estos pacientes.
