5 funciones principales realizadas por los anticuerpos de las células B
Algunas de las funciones principales realizadas por las inmunoglobulinas secretadas o los anticuerpos de las células b son las siguientes:
Funciones de los anticuerpos:
El anticuerpo por sí mismo es incapaz de matar y / o eliminar el antígeno. El propósito del anticuerpo es unirse al antígeno específico.
Como consecuencia de la unión del anticuerpo, muchos eventos se inician a través de la región Fc, que es responsable de la eliminación del antígeno:
1. El anticuerpo inducido contra un microbio se une al microbio a través de las regiones Fab del anticuerpo.
Tras la unión del anticuerpo con el microbio, la ruta clásica del complemento se activa a través de la región Fc del anticuerpo. La activación clásica de la vía del complemento conduce a la formación de poros en la pared celular del microbio, lo que conduce a la muerte del microbio. Las bacterias y los virus en el entorno extracelular son eliminados por los componentes de la vía clásica del complemento.
2. Las membranas celulares de algunas células efectoras (como los macrófagos y las células NK) tienen receptores para la región Fc de los anticuerpos.
El receptor Fc en la membrana de los macrófagos se une a la región Fc del anticuerpo en el complejo antígeno-anticuerpo (Figura 9.8). Por lo tanto, el antígeno se conecta indirectamente al macrófago a través del anticuerpo.
Posteriormente, el macrófago opsoniza el complejo antígeno-anticuerpo. (La opsonización es la promoción de la fagocitosis de antígenos por fagocitos. El término opsonina se usa para describir una sustancia que mejora la fagocitosis. Los anticuerpos y los componentes del complemento C3b y C4b son opsoninas).
3. Citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos (ADCC):
Además de mediar la destrucción de bacterias y virus, los anticuerpos también pueden mediar en la destrucción de otras células, que expresan antígenos en sus membranas celulares.
Figs 9.8A a E:
La función opsónica de la inmunoglobulina. (A) El antígeno se une a las regiones Fab del anticuerpo y forma el complejo antígeno-anticuerpo. (B) La región Fc del anticuerpo unido al antígeno se une al receptor Fc en la célula efectora (como el macrófago). (C y D) Los pseudópodos macrófagos rodean el complejo antígeno-anticuerpo, y (E) El complejo antígeno-anticuerpo está envuelto en el macrófago. El complejo antígeno-anticuerpo se encuentra dentro de una vesícula de membrana en el citoplasma de macrófagos
Figs. 9.9 A y B: citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos (ADCC).
(A) El anticuerpo se une al antígeno en la membrana celular a través de sus extremos Fab, (B) El anticuerpo unido al antígeno se une al receptor Fc en la célula efectora (como macrófagos, células NK) a través de la región Fc. La unión del anticuerpo con el receptor Fc activa la célula efectora, lo que lleva a la desgranulación o secreción del contenido de la célula efectora sobre el antígeno, lo que resulta en la lisis de la célula.
La región Fab del anticuerpo se une con el antígeno expresado en la membrana celular de la célula objetivo (Figura 9.9).
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La región Fc del anticuerpo se une al receptor Fc en la célula efectora (como los macrófagos y las células NK).
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La unión de la región Fc con el receptor Fc envía una señal a la célula efectora, lo que lleva a la secreción de enzimas líticas y sustancias tóxicas por parte de la célula efectora. Las sustancias secretadas matan a la célula diana.
Los macrófagos, células NK, eosinófilos y neutrófilos son capaces de unirse a la región Fc del anticuerpo y mediar en la ADCC para destruir las células diana. El mecanismo ADCC se utiliza para eliminar las células diana, como las células cancerosas, las células infectadas con virus y los parásitos.
4. Neutralización de toxinas por anticuerpos.
Las toxinas producidas por ciertas bacterias causan enfermedades (la toxina diftérica producida por Corynebacterium diphtheriae causa difteria; la toxina tetánica producida por Clostridium tetani causa tétanos). En estas enfermedades, las toxinas deben neutralizarse para evitar la muerte de los pacientes. El paciente es tratado con antisuero (generalmente criado en caballos) que contiene anticuerpos contra la toxina. Los anticuerpos antitoxina (en el antisuero) se unen con las moléculas de toxina y neutralizan los efectos tóxicos de la toxina y salvan al paciente.
Figs 9.1 OA a C:
Los anticuerpos antitoxina se unen a las moléculas de toxina y previenen la acción de la toxina en la célula huésped. (A) Normalmente, las moléculas de toxina se unen a receptores de toxina específicos en la membrana de la célula huésped. Las moléculas de toxina se internalizan en la célula, donde la toxina ejerce su efecto sobre las funciones de la célula huésped. (B) Los anticuerpos antitoxina se unen a las moléculas de toxina en circulación y forman complejos de anticuerpos toxina-antitoxina.
La formación del complejo toxina-antitoxina interfiere con la unión de la toxina a sus receptores específicos en la superficie celular. (C) El anticuerpo unido a la toxina se une al receptor Fc en la membrana de macrófagos a través de la región Fc del anticuerpo. En consecuencia, el macrófago envuelve el complejo de toxina-antitoxina y luego se destruye.
Normalmente, la molécula de toxina se une a receptores de toxina específicos en las células; La toxina se internaliza en la célula, donde la toxina ejerce su efecto tóxico. Por lo tanto, para producir los efectos tóxicos, la toxina debe entrar en el tipo de célula específica. Los anticuerpos antitoxina en el antisuero se unen a las moléculas de la toxina y previenen la unión de la toxina con receptores de toxina específicos.
Las regiones Fc de los anticuerpos antitoxina unidos a la toxina se unen a los receptores Fc en los macrófagos y conducen a que los macrófagos atraviesen el complejo del anticuerpo toxina-antitoxina.
5. Prevención de la infección por secretaria IgA en superficies mucosas:
Los anticuerpos IgA presentes en las secreciones de la mucosa (del tracto gastrointestinal, del tracto genitourinario y del tracto respiratorio) se unen a los flagelos bacterianos y pueden interferir con la motilidad de las bacterias. (Los flagelos son los órganos de motilidad de las bacterias). En consecuencia, se interfieren las posibilidades de que las bacterias ingresen al huésped a través de la membrana mucosa.
Los anticuerpos IgA en las secreciones también pueden unirse a moléculas de adhesión en la superficie bacteriana y, por lo tanto, interferir con la adhesión de bacterias al epitelio mucoso del huésped; y en consecuencia, se interfiere la entrada de bacterias en el huésped. Los anticuerpos IgA en las secreciones intestinales se unen a partículas virales específicas y previenen las infecciones virales.
IgM e IgG Clases de anticuerpos y diagnóstico de infecciones microbianas:
La respuesta inmune inducida durante la primera entrada de antígeno en el huésped se llama respuesta inmune primaria. La célula B en reposo, al activarse, se divide para producir células plasmáticas y células B de memoria. Los anticuerpos secretados por la célula plasmática (que surgen de una célula B en reposo activada) siempre pertenecen a la clase IgM.
La clase de anticuerpos IgM formados contra un microbio permanece en circulación durante algunos meses y luego el nivel de IgM disminuye (figura 9.11). Por lo tanto, la detección de la clase de anticuerpos IgM contra un microbio indica que el huésped está infectado recientemente. Por lo tanto, muchos sistemas de inmunodiagnóstico buscan la clase de anticuerpos IgM para diagnosticar una infección microbiana actual o reciente.
Fig. 9.11:
Clases de IgM e IgG de producción de anticuerpos durante una respuesta inmune primaria. Tras la primera entrada de antígeno en el huésped, las células B en reposo se activan contra el microbio. Las células B activadas se dividen para producir células efectoras (plasma) y células B de memoria.
Las células plasmáticas secretan anticuerpos contra el antígeno, que fue responsable de su producción (activando las células B en reposo). La clase inicial de anticuerpos producidos durante una respuesta inmune primaria pertenece a la clase de IgM.
La clase de anticuerpos IgM permanece en circulación durante unos meses y luego el nivel de anticuerpos IgM disminuye. Poco más tarde que la producción de anticuerpos IgM, se producen la clase de anticuerpos IgG contra el antígeno. Los anticuerpos IgG generalmente permanecen en circulación durante un período más largo en comparación con los anticuerpos IgM. Los anticuerpos IgM e IgG se unen al mismo antígeno
Durante una respuesta inmunitaria primaria, la clase de anticuerpos IgG (contra el mismo antígeno) aparece poco más tarde que la aparición de los anticuerpos IgM. Pero la clase de anticuerpos IgG persiste en la circulación durante muchos meses después de la primera entrada del antígeno (figura 9.11).
Además, los anticuerpos IgG se producen en grandes cantidades contra el antígeno durante infecciones posteriores por el mismo antígeno. Por lo tanto, la presencia de anticuerpos de clase IgG contra un microbio solo sugiere que la persona está infectada por el microbio; pero no podemos decir si la infección es una infección en curso o una infección reciente o una infección pasada que podría haber ocurrido hace mucho tiempo.
